Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело»




НазваУчебное пособие для студентов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело»
Сторінка8/32
Дата конвертації03.12.2013
Розмір4.28 Mb.
ТипУчебное пособие
mir.zavantag.com > Медицина > Учебное пособие
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   32

Диагностика. Важнейшей характеристикой функции гепатоцитов является биохимия крови, именно в ней проявляются характерные признаки гепатоцеллюлярной недостаточности:

снижение общего белка, альбуминов;- увеличение глобулинов,

увеличение показателей белково-осадочных проб - тимоловой, сулемовой (в 10 и более раз),

увеличение уровня маркеров холестаза в крови – билирубина (общего и прямого), щелочной фосфатазы, ГГТП,

рост уровня фермента холинэстеразы (ХЭ) крови, изменение бромсульфалеиновой пробы (задержка его выделения более 25% при N 5%),

лабораторные признаки нарушения гемостаза: снижение ПТИ, увеличение ЧТВ и др.

Необходимые дополнительные обследования для верификации диагноза ЦП.

Простым и доступным методом визуализации варикоза является ЭГДС.

С помощью УЗИ определяются размеры и структура печени, выявляются крупные узлы регенерации. Этот метод позволяет определить ранние признаки портальной гипертензии.

^ КТ печени и желчевыводящих путей и ЭРПХГ показаны при необходимости дифференциального диагноза с вторичным билиарным ЦП и внепеченочным холестазом другой этиологии.

Для определения узлов регенерации информативно также сканирование печени и селезенки.

^ С помощью лапароскопии с пункционной биопсией печени проводится гистологическая верификация диагноза, определяется степень активности цирроза, может быть уточнена этиология.

Целиакография и спленопорторгафия (контрастные методы исследования для визуализации кровоснабжения печени) применяются только в случае предстоящей шунтирующей операции.

^ Клинические особенности редких форм цирроза печени.

Первичный билиарный ЦП – редкая форма ЦП (распространенность 25–30 на 1 млн населения). Болеют чаще женщины от 40 до 60 лет.

В патогенезе заболевания – деструктивный холангит, характеризующийся образованием аутоантител к мембране митохондрий клеток желчного эпителия.

Основной клинический синдром – холестатический. В соответствии с патогенезом в крови определяется высокое содержание маркеров холестаза (билирубин, ЩФ, ГГТП), трансаминаз – АЛТ, иммунологическое исследование выявляет антимитохондриальные антитела к гепатоцитам.

^ Вторичный билиарный ЦП. Распространенность его неизвестна. Процесс всегда является вторичным на фоне длительно существующего холестаза при обструкции желчевыводящих путей (ЖКБ, калькулезный холецистит, стриктуры протоков и т.д.).

В клинике заболевания холестатический синдром часто сочетается с болевым (боли в правом подреберье, обусловленные повышением внутрипротокового давления).

При этой форме ЦП лабораторные маркеры холестаза положительны, но аутоантитела не выявляются. Дополнительные методы исследования (КТ, УЗИ, ЭРПХГ) позволяют определить обструкцию крупных желчных протоков.
^ Дифференциальный диагноз. Различные по этиологии циррозы дифференцируются между собой, а также с гепатитами, опухолями печени. Ведущими критериями дифференциальной диагностики с гепатитом являются портальная гипертензия, наличие выраженной гепатоцеллюлярной недостаточности и, конечно, морфологические признаки цирроза – фиброз с нарушением архитектоники печени.

Цирроз-рак (малигнизация или первичная опухоль) диагностируется с помощью указанных выше критериев и дополнительных методов исследования КТ, лапароскопии, определения онкомаркеров (альфа-фетопротеина) в крови.
Лечение. Этиотропное лечение включает: устранение алкоголя, лечение вирусных гепатитов интерферонами и нуклеозидами (класс А по шкале Чайлд-Пью, см ниже), при ЦП группы B,C противовирусное лечение не показано из-за возможных осложнений.

Глюкокортикостероиды – преднизолон (30–40 мг/сутки), азатиоприн (50 мг/сутки) могут использоваться при исходах аутоиммунных гепатитов, а также для лечения гиперспленизма.

Необходимыми мерами являются устранение вторичного холестаза (ВБЦ), отказ от гепатотоксичных препаратов.

^ Патогенетическое лечение ЦП не разработано. Базисная терапия направлена на коррекцию и сдерживание основных синдромов: портальной гипертензии, гепатоцеллюлярной недостаточности, холестаза, геморрагического синдрома; профилактику и лечение осложнений ЦП – печеночной энцефалопатии, гиперспленизма, инфекционных осложнений и др.

Лечение портальной гипертензии направлено на устранение отечно-асцитического синдрома, профилактику кровотечений из варикозных вен. С этой целью назначается длительный прием диуретиков (спиронолактон 50400 мг/сут, фуросемид 20160 мг/сут), неселективных B-адреноблокаторов (анаприлин 4080 мг/сут), нитратов. Проведение шунтирующих операций уменьшает проявления портальной гипертензии.

Лечение гепатоцеллюлярной недостаточности включает регуляцию белкового, жирового обмена, восполнение дефицита витаминов, улучшение метаболизма. Показано парентеральное питание, назначение альбумина (10 или 20% раствор внутривенно капельно), аминокислот (орнитин-аспартат внутрь 5 г 23 р/сут и др.), витаминов, микроэлементов, гепатопротекторов (см лечение гепатитов).

Для устранения внутрипеченочного холестаза и связывания желчных кислот применяются гепатопротекторы (эссенциале, гептрал), урсодеоксихолевая кислота (15 мг/кг веса в сутки), жирорастворимые витамины D,E,K, холестирамин, энтеросорбенты; внепечёночный холестаз требует хирургического лечения.
Осложнения. Наиболее тяжелыми осложнениями ЦП являются:

отёчно-асцитический синдром,

желудочно-кишечные кровотечения,

гиперспленизм,

печеночная энцефалопатия, кома;

инфекционные осложнения (спонтанный бактериальный перитонит),

гепатоцеллюлярная карцинома.

^ С целью коррекции геморрагического синдрома, профилактики и лечения жизнеугрожающих кровотечений применяются гемостатические препараты (децинон, аминокапроновая кислота, хлористый кальций, вазопрессин, соматостатин, нативная плазма, кровь) и хирургические методы: эндоскопическая коагуляция, лигирование, эмболизация и склерозирование варикозных вен (перспективный метод).

При печеночной энцефалопатии с целью детоксикации, уменьшения аммонийгенеза, профилактики комы назначаются: диета с ограничением белка до 3020 г в сутки, высокие очистительные клизмы, лактулоза (внутрь 2030 г порошка в сутки). Введение орнитин-аспартата, аргинин-малата и других АК с разветвлённой цепью внутривенно капельно, снижает катаболизм белка, улучшает обмен в головном мозге.

Регуляция кислотно-щелочного равновесия осуществляется с помощью бикарбоната натрия(4% раствор 200^ 400 мл внутривенно капельно), введения электролитов.

С целью эффективной детоксикации также применяются плазмаферез и другие экстракорпоральные методы.

Лечение гиперспленизма направлено на устранение анемии, подавление токсического действия селезёнки на кроветворение, назначаются препараты железа, пентоксил, метилурацил (0,51,0 г 3 р/сут), преднизолон (2030 мг/сут). При неэффективности консервативной терапии проводится спленэктомия.

Лечение и профилактика инфекционных осложнений ЦП включает деконтаминацию кишечника антибактериальными препаратами – аминогликозиды, метронидазол, рифаксимин, ципрофлоксацин. Назначаются высокие очистительные клизмы, лактулоза, кишечные про- и эубиотики (хелак, бифи-форм, линекс и др.).
Прогноз. Для оценки степени тяжести и прогноза при ЦП используется специальная прогностическая шкала, основанная на клинических и лабораторных показателях (табл. 3).

Таблица 3

^ Прогностическая шкала Чайлд-Пью.

Критерии

Класс А

Класс В

Класс С

Билирубин, мкмоль/л

28–45

45,1–67,3

Более 67,2

Альбумин, %

Более 50

40–50

Менее 40

Протромбиновый индекс ПТИ, %

80–110

60–79

Менее 60

Асцит

Нет

Небольшой транзиторный

Большой

торпидный

Энцефалопатия

Нет

Возникает

периодически

Кома

Варикозное расширение вен (d узлов), мм

До 2

3–4

5 и более


^ Один критерий класса А оценивается в 1 балл, класса В – 2 балла, класса С – 3 балла. В целом прогноз оценивается по сумме баллов: класс А – 67 баллов, класс В – 811 баллов, класс С 12 и более баллов. Больные ЦП класса А в среднем живут 10 лет, класса В до 5 лет, класса С – 1–2 года.

При наличии ЦП вирусной этиологии класса А больные подлежат противовирусной терапии, класса В и С любой этиологии – трансплантации печени.
Профилактика. Учитывая значение гепатитов различной этиологии в генезе циррозов, важнейшими мерами профилактики ЦП являются устранение факторов риска ХГ, их своевременная диагностика, лечение и вакцинопрофилактика, устранение других значимых этиологических факторов (алкоголя, гепатотоксичных лекарств и др.).
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
Определение. Гломерулонефрит (ГН) – это иммуноопосредованное воспаление с преимущественным поражением клубочков и последующим вовлечением в патологический процесс всех структур почек. Поражения клубочков могут быть первичными и вторичными (системные заболевания, злокачественные новообразования). Гломерулонефриты протекают остро или хронически с повторными обострениями; все они являются самостоятельными нозологическими формами, проявления каждой формы различны и не переходят одна в другую. В структуре общей заболеваемости больные хроническим гломерулонефритом (ХГН) составляют около 1% всех терапевтических больных. В группе нефрологических заболеваний гломерулонефриты составляют 36,7%. Среди больных ХГН свыше 90% погибают от почечной недостаточности, что обуславливает актуальность данной патологии.
Этиология. Гломерулонефрит чаще всего развивается после стрептококковых инфекций (примерно у 50% больных), около 10% ГН вызываются вирусом гепатита В. Кроме того, в возникновении заболевания могут играть роль некоторые лекарства и тяжелые металлы. Возможно развитие нефрита после введения (особенно повторного) сыворотки или вакцины, а также вследствие индивидуальной непереносимости ряда химических веществ, пыльцы растений, яда насекомых. В значительном проценте случаев причину заболевания установить не удается.
Патогенез. Патогенез гломерулонефрита в настоящее время объясняет иммунологическая теория. Механизмы прогрессирования болезни, по мнению И.Е. Тареевой, можно разделить на две группы: иммунные (иммуновоспалительные) и неиммунные (гормонально-гемодинамические). На сегодняшний день хорошо изучена роль нарушений гуморального звена иммунитета с повреждающим действием антител к базальной мембране клубочков и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). В ответ на попадание в организм антигена (чужеродного белка бактериального или небактериального происхождения) образуются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном и комплементом (чаще С3 фракции), образуют иммунные комплексы (ИК). Эти комплексы вначале циркулируют в крови, затем заносятся в клубочки и там осаждаются, происходит повреждение базальной мембраны и запускается аутоиммунный процесс.

В норме ИК выводятся через систему фагоцитирующих макрофагов, однако при постоянном поступлении антигена или несоответствии иммунного ответа или неэффективном фагоцитозе происходит отложение ИК в клубочках и их повреждение, кроме того, базальная мембрана клубочков (БМК) повреждается моноцитами-макрофагами и Т-лимфоцитами. Активированные моноциты-макрофаги выделяют в клубочках биологически активные вещества - протеазы, фибринолизин, коллагеназу, перекись водорода, которые повреждают ткани, разрушают БМК, повышают сосудистую проницаемость, выделяют факторы, стимулирующие пролиферацию клеток клубочка.

Пролиферация клеток и отложение фибрина в клубочках ведут к неуклонному прогрессированию заболевания, облитерации клубочков, микронекрозам и склерозу почечной ткани, изменению нефронов с замещением клубочков и канальцев соединительной тканью. При этом важную роль играют также комплемент, вазоактивные амины, кинины, простагландины, наличие гиперкоагуляции, внутрисосудистой коагуляции, локальное отложение фибрина и образование микротромбов в клубочках почек. Вышеуказанные механизмы лежат в основе ведущих клинических проявлений заболевания.

Все гломерулонефриты являются самостоятельными нозологиями, однако имеются клинические синдромы, которые одинаково часто могут развиваться при различных формах гломерулонефрита: мочевой, отечный, нефротический, гипертонический, канальцевой дисфункции (тубулоинтерстициальных нарушений).

^ Мочевой синдром. Наличие мочевого синдрома указывает на поражение почек и мочевых путей, более того, большая часть нефрологических заболеваний длительное время проявляется только мочевым синдромом, так как имеет латентное течение (Н.А. Мухин, 1997). Основными проявлениями мочевого синдрома являются протеинурия, гематурия, и цилиндрурия. Протеинурия наиболее постоянный признак многих заболеваний почек, чаще всего она связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры и снижением реабсорбционной способности проксимальных отделов канальцев к профильтровавшемуся в клубочках белку. Умеренная транзиторная протеинурия может быть вызвана физической нагрузкой, охлаждением, лихорадкой и стрессом. С мочой обычно выводятся низкомолекулярные белки (альбумины, которые составляют до 70%). В ряде случаев протеинурия может быть массивной и неселективной (теряются и тяжелые белки). Под массивной протеинурией понимают потерю белка с мочой, превышающую 3,0–3,5 г в сутки. Такая высокая неселективная протеинурия обычно свойственна нефротическому синдрому.

Гематурия. Как и протеинурия, гематурия относится к наиболее важным и частым признакам различных заболеваний почек и мочевых путей. Появление стойкой микрогематурии у больных острым и хроническим гломерулонефритом связано с повышением проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров. Макрогематурия наиболее часто встречается при опухолях, туберкулезе почек, геморрагическом васкулите, передозировке антикоагулянтов, после приступа почечной колики.

Цилиндрурия. Среди всех составных элементов мочевого осадка только цилиндры имеют исключительно почечное происхождение, они образуются только в почечных канальцах и всегда свидетельствуют о поражении почек. Различают гиалиновые, зернистые, восковидные и пигментированные цилиндры.

^ Отечный синдром. Механизм отеков обусловлен несколькими факторами: задержкой в организме натрия и воды (за счет увеличения его реабсорбции в канальцах), снижением клубочковой фильтрации, гиперсекрецией альдостерона и вазопрессина надпочечниками. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Антидиуретический гормон способствует задержке жидкости. Отеки – почти постоянное проявление нефротического синдрома. Отечная жидкость обычно образуется из плазмы крови, которая под влиянием различных факторов не в состоянии удерживать воду в сосудистом русле, и вода в избыточном количестве скапливается в тканях. Изменение уровня гидростатического и онкотического давления, нарушение физиологического равновесия между ними являюттся ведущими патогенетическими факторами образования отеков.

^ Гипертонический синдром. Патогенез гипертензионного синдрома обусловлен задержкой натрия и воды; активацией прессорной (ренин-ангиотензин-альдостероновой) и снижением функции депрессорной (простагландиновой и калликреиновой) систем. Почечный гипертонический синдром может наблюдаться при остром и хроническом нефрите, хроническом пиелонефрите, поражении почечных сосудов, а также при гиперпродукции альдостерона или катехоламинов (аденома надпочечников, феохромоцитома).

^ Нефротический синдром введен в номенклатуру болезней ВОЗ. По данным различных авторов, нефротический синдром встречается среди больных с различными заболеваниями почек примерно в 20%. По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром.

^ Первичный нефротический синдром возникает как следствие при первичных заболеваниях почек (ОГН, ХГН). Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки поражаются вторично (амилоидоз почек, сахарный диабет, нефропатия беременных, туберкулез, сифилис, диффузные заболевания соединительной ткани, инфекционный эндокардит, геморрагический васкулит, опухоли почек и ряд других заболеваний). Клинически нефротический синдром характеризуется массивной неселективной протеинурией и отеками, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   32

Схожі:

Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело» iconУчебное пособие для самостоятельной работы студентов Специальности: 060101 «Лечебное дело»
«Основы социологии и политологии», специальности: 060101 «Лечебное дело», 060102 «Акушерское дело», 060109 «Сестринское дело», 060104...
Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело» iconУчебное пособие Рекомендовано Министерством общего и профессионального...
Г17 Введение в психологию: Учебное пособие для вузов. М.: «Книжный дом «Университет», 1999. 332 с
Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело» iconСборник тестовых заданий с эталонами ответов для студентов 3 курса,...
Патофизиология: сборник тестовых заданий с эталонами ответов для студентов 3 курса, обучающихся по спец. 060101 – лечебное дело,...
Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело» icon«безопасность ведения горных работ и горноспасательное дело» учебное...
Учебное пособие предназначено для студентов горных специальностей (направление подготовки специалистов 130400 «Горное дело»)
Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело» iconТесты программного обучения и контроля знаний студентов по курсу...
Учебное пособие для студентов ІІІ курса медицинского факультета предназначено для проведения рубежных промежуточных и заключительных...
Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело» iconУчебное пособие С. Маленькое 2013г. Учебное пособие подготовлено...
Учебное пособие предназначено для студентов экономических специальностей, преподавателей вузов, руководителям, широкого круга специалистов...
Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело» iconУчебное пособие для студентов педагогических учебных заведений
Педагогика. Учебное пособие для студентов педаго гических вузов и педагогических колледжей / Под ред. П. И. Пидкасистого. М: Педагогическое...
Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело» iconУчебное пособие Рекомендовано умо по специальностям
В качестве важнейшей особенности культуры подчеркивается ее сложность, что и порождает серьезные проблемы познания культуры. Отсюда...
Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело» iconУчебное пособие Челябинск
Учебное пособие предназначено для студентов технических специальностей при изучении современных металлургических процессов производства...
Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело» iconУчебное пособие Якутск, 2008 Федеральное агентство по образованию...
Рецептура в алгоритмах – учебное пособие для аудиторной и самостоятельной работы студентов по разделу «Общая рецептура», предназначено...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Школьные материалы


База даних захищена авторським правом © 2013
звернутися до адміністрації
mir.zavantag.com
Головна сторінка