Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело»
Скачати 4.28 Mb.
|
Диагноз устанавливается на основании эпиданамнеза, циклического течения болезни, результатов общего анализа мочи, – массивной протеинурии, фибринных слепков в моче (клетки Дунаевского), снижения количества и относительной плотности мочи, биохимических исследований крови с учетом периода болезни, – увеличения мочевины, креатинина и характерных изменений при УЗИ почек и по результатам серологических иммунологических методов. В настоящее время лабораторная диагностика ГЛПС строится на определении титра специфических ^ в парных сыворотках больных методом иммуноферментного анализа (ИФА) или методом флюоресцирующих антител (МФА). Первая сыворотка забирается при поступлении больного в стационар, вторая – через 7–10 дней. Диагностическим критерием считается нарастание титра антител в повторно взятой сыворотке в 4 и более раз. В последнее время разрабатывается иммуноферментные тест-системы для ранней диагностики заболевания на основе определения специфических IgМ. С использованием молекулярного клонирования и экспрессии хантавирусного протеина создана еще одна диагностическая система – ЕLISA и наборы JgG и JgM ЕLISA с рекомбинантными антигенами, позволяющими в ранние сроки идентифицировать вирусные подтипы. Программа обследования больных с подозрением на ГЛПС включает: Общий анализ крови – в начальном периоде выявляется лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, умеренная тромбоцитопения, плазматические клетки, наличие которых приобретает важное диагностическое значение. ^ можно обнаружить небольшое количество свежих эритроцитов, клетки почечного эпителия. Белок в моче в этот период отсутствует или определяется в небольшом количестве. В олигурическом периоде: в ОАК нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–30 9/л крови), плазмоцитоз, тромбоцитопения. Нарастает сдвиг влево вплоть до миелоцитов. Из-за сгущения крови уровень гемоглобина и эритроцитов возрастает, СОЭ из-за сгущения крови низкая (2–5мм/ч). Характерно в биохимическом анализе крови повышение уровня мочевины, креатинина, отмечаются гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и признаки метаболического ацидоза. ^ в этом периоде выявляются массивная протеинурия (до 33–66 г/л); микро– и макрогематурия, различные цилиндрурии, клетки почечного эпителия, Дунаевского, низкая общая плотность мочи. В свертывающей системе крови (коагулограмма) – признаки гипер или гипокоагуляции (чаще всего). Наличие ДВС крови (2-я фаза) в этом периоде болезни приводит к выраженной кровоточивости. Инструментальные методы обследования: ультразвуковое исследование почек: повышенная эхогенность пирамид, чаще в центре и в правой почке. Ультразвуковая доплерангиография выявляет замедление кровотока в почечных и дуговых артериях паренхимы. ^ ГЛПС проводят с заболеваниями, представленными в табл. 4. При этом отличительными особенностями ГЛПС являются: эпиданамнез; характер лихорадки; отставание пульса от температуры, выраженная брадикардия; циклическое течение болезни; характерный внешний вид больных, их заторможенность; болевой синдром, особенно в поясничной области; характерное поражение почек с развитием ОПН, которое наблюдается у всех больных; массивная протеинурия; гиперкреатининемия, повышение мочевины; тромбоцитопения в анализе крови, для почечного синдрома характерна быстрая смена фаз – олигурия, анурия и полиурия, что свидетельствует о быстром восстановлении клубочковой фильтрации Таблица 4 ^
^ Необходима наиболее ранняя госпитализация – в начале лихорадочного периода, т.е. в первые 3 дня болезни. Недопустимо амбулаторное наблюдение больного с подозрением на ГЛПС. Транспортировка больного в стационар максимально щадящая – на санитарном транспорте или, если это невозможно, легковым автотранспортом с сопровождающим медработником. Перевод из больницы в другие стационары и хирургические вмешательства недопустимы. Необходимо соблюдение больным постельного режима до прекращения полиурии, в среднем: при легкой форме – 7–10 дней, среднетяжелой – 2–3 недели и тяжелой – не менее 3–4 недель от начала заболевания. Требуется строгий учет вводимой жидкости (питье, инфузии) и ее потерь (диурез, рвотные массы, стул). Лечение проводится под контролем водно-электролитного баланса, гемодинамики, гемограммы, гематокрита, коагулограммы, анализов мочи, мочевины, креатинина крови, КЩС. При осложнениях ГЛПС проводятся инструментальные исследования: ЭГДС, УЗИ, КТ, рентгенография органов грудной клетки. Диета: рекомендуется стол №4 без ограничения соли, при тяжелых формах и осложнениях – стол №1. Питание должно быть полноценным и дробным. При олигоурии исключаются продукты, богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием (овощи, фрукты). В полиурии, наоборот, эти продукты наиболее необходимы. Питьевой режим должен быть дозированным с учетом выделенной жидкости. Количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объема выведенной (моча, рвотные массы, стул) более чем на 500–700 мл. Медикаментозная терапия. Этиотропная терапия ГЛПС еще недостаточно разработана. В начальном лихорадочном периоде болезни основными принципами лечения являются: противовирусная, дезинтоксикационная, антиоксидантная терапия, профилактика диссеминированного внутрисосудистого свертывания, предупреждение и лечение инфекционно-токсического шока. Этиотропное лечение может проводиться с использованием двух основных подходов: противовирусная терапия - препаратом рибавирин (рибамидил, виразол, ребетол) который вводится инфузионно по 700–750 мг/сут. в течение 3-х дней, способствует более раннему купированию лихорадки и улучшению клинического течения заболевания. Применяются индукторы интерферонов – амиксин, циклоферон, йодантипирин т. п. Обязательное условие проведения противовирусной терапии – назначение препаратов в первые 3–5 дней заболевания. ^ ми – гипериммунная плазма, донорский специфический иммуноглобулин против ГЛПС, комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), препараты интерферонов как парентерально, так и ректально. ^ включает внутривенные инфузии глюкозы 5–10%, физраствора до 1,0–1,5 л в сутки с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой. Допустимо однократное введение реополиглюкина. Противовоспалительные средства (анальгин, аспирин, парацетамол) назначаются при гиперпирексии (39–41 С). Патогенетически обосновано применение ангиопротекторов – глюконата кальция, рутина, дицинона, продектина. При тяжелых формах болезни целесообразно раннее назначение свежезамороженной плазмы (СЗП) и ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, трасилол). ^ включает: дезагреганты – трентал (пентоксифиллин, пентилин, агапурин, флекситал), дипиридамол (курантил); с целью улучшения микроциркуляции в этот период вводится гепарин до 5000 МЕ в сутки, внутривенно капельно или под кожу живота по 1500 МЕ 2–3 раза в сутки и низкомолекулярные гепарины: надропарин кальция (фраксипарин) 0,3 мл в сутки, эноксапарин натрия (клексан) 0,2 мл/сут, дальтепарин натрия (фрагмин) 0,2 мл/сут, ревипарин натрия (кливарин) 0,25 мл в сутки, подкожно. Своевременная (ранняя) госпитализация, строгий постельный режим и вышеприведенные мероприятия, как правило, предупреждают развитие инфекционно-токсического шока. Тем не менее, как показывает статистика, около 3–4% больных ГЛПС поступают в клинику с той или иной степенью шока, который развивается чаще всего на 4–6-й день болезни. При этом необходимо проводить следующие неотложные мероприятия:
Общее количество вводимой жидкости должно составлять до 40–50 мл/кг/ в сутки (под контролем диуреза), из них коллоидные растворы составляют не менее 1/3. При ИТШ нельзя использовать симпатомиметики (мезатон, адреналин, норадреналин), также не показаны спазмолитики, гемодез, полиглюкин. ^ основными принципами лечения являются: дезинтоксикационная терапия, борьба с азотемией и снижение белкового катаболизма; коррекция водно-электролитного баланса и КЩС; коррекция ДВС-синдрома; симптоматическая терапия; предупреждение и лечение осложнений (отек мозга, отек легких, надрыв или разрыв капсулы почек, азотемическая уремия, кровоизлияния в гипофиз и другие органы и др.). ^ – промывание желудка и кишечника 2% содовым раствором; внутривенные инфузии 10–20% глюкозы с инсулином, физраствора с эуфиллином, аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой; при тяжелых формах альбумина; – прием энтеросорбентов – энтеросорб, полифепан, энтерогель и др. Для снижения белкового катаболизма показаны: ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс), продектин, метандростенолон, парентеральное питание (интралипид, нефрамин). В олигурический период не проводятся инфузии коллоидных растворов декстрана (реополиглюкин, полиглюкин, реоглюман), не показан гемодез, глюкокортикостероиды (кроме случаев коллапса, отека мозга и легких). ^ – борьба с гипергидратацией, ацидозом и электролитными нарушениями. Лечение олигоанурии (диурез менее 500–600 мл/сут) должно исходить из главного принципа «не навреди», «лучше недолить, чем перелить». Для этого необходимо: проводить расчет вводимой жидкости, которая не должна превышать объема потерь (с мочой, рвотой и диареей) более чем на 500–700 мл; стимуляция диуреза лазиксом в режиме ударных доз (200–300 мг одномоментно, внутривенно струйно) после ощелачивания (4% гидрокарбонат натрия 100–200 мл) и введения белковых препаратов (альбумин, СЗП). Если при введении первой дозы получено не менее 100–200 мл мочи, через 6–12 часов возможно повторное введение лазикса в той же дозе. Общая доза препарата не должна превышать 800–1000 мг. В период анурии (диурез менее 50 мл/сут) использование лазикса нежелательно. ^ проводится назначением 4% гидрокарбоната натрия, устранение гиперкалиемии (чаще наблюдается у больных без рвоты и поноса) включает инфузии глюкозы с инсулином, введение глюконата кальция 10% до 30–40 мл в сутки, безкалиевую диету; необходимо также избегать введения препаратов, содержащих ионы калия и магния. ^ Поэтому начатая в лихорадочный период коррекция ДВС-синдрома проводится по тем же принципам. ^ – наиболее выраженный из них – болевой, который купируется анальгетиками (анальгин, баралгин, триган, спазмалгон, спазган и др.) в сочетании с десенсибилизирующими средствами (димедрол, супрастин, пипольфен и др.). В случае их неэффективности рекомендуются дроперидол, фентанил, промедол, нейролептоанальгезия дроперидолом (0,25% – 1–2 мл) с фентанилом (0,005% – 1–2 мл); – при упорной рвоте, икоте показаны промывания желудка, новокаин (per os), метоклопрамид (церукал, реглан, перинорм), пипольфен, атропин; – при артериальной гипертензии – эуфиллин, дибазол, папаверин, антагонисты кальция (верапамил, коринфар, кордафен); при судорожном синдроме – реланиум (седуксен, сибазон), аминазин, дроперидол, натрия оксибутират; после восстановления диуреза – пирацетам (ноотропил). – при выраженной гипокалиемии необходимо дополнительное инфузионное введение препаратов калия – хлорид калия 4% 20–60 мл/сут, панангин, аспаркам. Устранение симптомов, нередко сопровождающих полиурический период (артериальная гипертензия, головная боль, боли в пояснице, тошнота, рвота и др.), проводится по тем же принципам, что и в олигурический период. ^ Определяющими показателями для гемодиализа являются клинические признаки уремии: анурия более 3, 4-х дней; токсическая энцефалопатия с признаками развивающегося отека мозга, наличие судорожного синдрома, начинающийся отек легких. ^ – мочевина более 26–30 ммоль/л, креатинин более 700–800 мкмоль/л, гиперкалиемия 6,0 ммоль/л и выше. При выраженной азотемии, но умеренной интоксикации и олигурии лечение больных возможно без гемодиализа. ^ К таковым относятся: инфекционно-токсический шок, геморрагический инсульт, геморрагический инфаркт аденогипофиза, массивное кровотечение, спонтанный разрыв почки. ^ Больные ГЛПС выписываются при нормализации диуреза, показателей азотемии (мочевина, креатинин), гемограммы, отсутствии пиурии и микрогематурии. Гипоизостенурия не является противопоказанием для выписки. После выписки из стационара все перенесшие ГЛПС подлежат диспансерному наблюдению. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов, перенесших легкую и среднетяжелую формы ГЛПС, проводится в течение 6 месяцев, тяжелую форму – на протяжении 12-и месяцев. Ежеквартально в течение года (через 3, 6, 9, 12 месяцев) проводится клиническое наблюдение с функциональным исследованием почек (микроскопия мочи, проба по Нечипоренко, при необходимости – радиоизотопная ренография). В диспансеризации нуждаются, прежде всего, пациенты, перенесшие тяжелую и среднетяжелую формы болезни и тем более подвергшиеся гемодиализу. Именно среди этих групп наблюдается медленное восстановление функций почек, а формирование хронической почечной патологии после ГЛПС происходит как бы исподволь. Самое пристальное внимание должно уделяться пациентам, у которых после ГЛПС наблюдаются недомогание, астенизация, снижение работоспособности, боли в пояснице, немотивированное повышение температуры, учащенное мочеиспускание, низкая оптическая плотность мочи, лейкоцитурия, повышение АД. Длительность диспансерного наблюдения должна быть не менее 3-х лет, поскольку именно к этому сроку удается определить группы реконвалесцентов с полностью восстановленной функцией почек, а также выделить пациентов с уже сформировавшейся стойкой патологией почек, нуждающихся в лечении. Реконвалесценты ГЛПС во время диспансерного наблюдения выполняют необходимый режим, диету, им не рекомендуется заниматься тяжелым физическим трудом, физической культурой, они освобождаются от командировок, ночных дежурств, им необходимо избегать переохлаждений. Резидуальные проявления при ГЛПС выявляются в виде постинфекционной астении (20–22%), почечной патологии (25–26%), поражений нервно-эндокринной системы (22–23%), постинфекционной миокардиодистрофии (6–7%). Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Специфические средства предупреждения заражения вирусом ГЛПС связаны с созданием вакцины против различных серотипов вирусов Хантаан и иммунизации соответствующих контингентов населения. Опыт такой профилактики заболевания есть в Южной Корее, НДР, КНР. ^ включают: – санитарно-просветительную работу, которая должна проводиться в активных природных очагах ГЛПС; – проведение дератизационных работ в природных очагах ГЛПС – соблюдение личной гигиены: использование респираторов или ватно-марлевых повязок при уборке помещений (баз отдыха, домиков в коллективных садах, в складских помещениях), и т.д. – знание основ диагностики и лечения заболевания медработниками, работающими в природных очагах ГЛПС, – немедленную госпитализацию заболевших лиц и проведение дератизации, дезинсекции и дезинфекции в очаге инфекции. В целях ранней диагностики и своевременной госпитализации заболевших, за лицами, находящимися в очаге, необходимо устанавливать наблюдение, соответствующее срокам инкубационного периода ГЛПС, в среднем около 2–3 недель. ^ благоприятен при отсутствии жизнеугрожающих осложнений, во многом определяется квалифицированным подходом к диагностике и лечению ГЛПС. ^ Определение. Острая почечная недостаточность (ОПН) – внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса. Эпидемиология. Частота ОПН невысока и составляет в среднем 4 случая на 100000 взрослого населения в год. Данное осложнение встречается у 5% госпитализированных больных: в отделениях интенсивной терапии при обширных хирургических вмешательствах, после операций на открытом сердце. Этиология. Выделяют 4 основные группы причин развития ОПН: преренальные, ренальные, постренальные, аренальные. Соответственно выделяют следующие основные этиологические формы ОПН:
^ При преренальной форме почки непосредственно не повреждены, но под влиянием этиологических факторов резко снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, в связи с чем, кровь недостаточно очищается от азотистых метаболитов и развивается азотемия. Как правило, преренальные формы ОПН вызываются шоком или резким уменьшением объема циркулирующей крови вследствие ряда причин. Так, преренальную ОПН могут вызвать все виды шоков – анафилактический, гемолитический, геморрагический, кардиогенный, инфекционно-токсический травматический, электротравматический. Ведущими этиологическими факторами преренальной ОПН являются синдром длительного сдавливания, обширные ожоги и отморожения, хирургические вмешательства, сердечная недостаточность, тампонада перикарда, дегидратация и потеря электролитов, прием лекарственных веществ, снижающих почечный кровоток. К числу этих препаратов относятся: нестероидные противовоспалительные средства, угнетающие синтез сосудорасширяющих почечных простагландинов; сандиммун, способствующий эндотелийзависимой почечной вазоконстрикции и гипоперфузии коркового слоя почек; ингибиторы АПФ, уменьшающие почечный кровоток у больных со стенозом почечной артерии; рентгенконтрастные вещества, активирующие синтез сосудосуживающих веществ и вызывающие ишемию почки. ^ острый гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит, острый пиелонефрит, осложненный абсцедированием, острым папиллярным некрозом; внутриканальцевая обструкция патологическими кристаллами, пигментами, миоглобином, продуктами рабдомиолиза; поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах, при синдроме Гудпасчера; ОПН трансплантированной почки. Нередко имеет место воздействие нефротоксических веществ (четыреххлористого углерода, этиленгликоля, метанола, тяжелых металлов, крепких кислот, лекарственных средств – аминогликозидов, сульфаниламидов, фенацетина, циклоспорина и тд); поражение ядом змей, насекомых, отравление ядовитыми грибами, тромбоз и эмболии почечных артерий, тромбоз почечных вен, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. ^ бструкция мочевыводящих путей камнем, опухолью, ретроперитонеальный фиброз, обструкция мочевыводящих путей увеличенными лимфоузлами, острая задержка мочи вследствие увеличения предстательной железы, окклюзия мочеточников кровяными сгустками. ^ – очень редкая форма почечной недостаточности, развивающаяся у больных после удаления по жизненным показаниям обеих или единственной почки. Возможно развитие ^ нефротический острый канальцевый некроз (суррогаты алкоголя, сочетание алкоголя и нестероидных противовоспалительных средств), ишемический острый канальцевый некроз, некротический папиллит, гепаторенальный синдром. Патогенез. Ведущий фактор - ишемия почек, усугубляемая нефротоксическим действием различных агентов, приводящая к активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению выброса катехоламинов, АДГ, снижению скорости клубочковой фильтрации, некрозу канальцевого эпителия. Вследствие вышеизложенных патогенетических факторов почки теряют способность поддерживать и регулировать гомеостаз: нарушается водный баланс (развивается гипергидратация), электролитный баланс (как правило, развивается гиперкалиемия, реже – гипернатриемия, гиперхлоремия), кислотно-щелочное равновесие (появляется метаболический ацидоз). Происходит накопление мочевины, креатинина, нарушается обмен жиров, углеводов, белков, развивается анемия. Классификация (Е.М.Тареев, 1983) построена по этиопатогенетическому принципу.
преренальная, ренальная, постренальная
Шоковая почка – при травматическом, геморрагическом, гемотрансфузионном, бактериальном, анафилактическом, кардиогенном, ожоговом, операционном шоках, – при обезвоживании, электротравме. Возможно развитие ОПН в результате послеродового сепсиса, прерывания беременности, преждевременной отслойки плаценты и её патологического предлежания, эклампсии в родах, афибриногенемии, атоническом кровотечении и др. ^ – (отравления экзогенными ядами). Острая инфекционная почка. Сосудистая обструкция. Урологическая обструкция. Аренальное состояние.
Инициальный период (период начального действия фактора). Период олиго-, или анурии (уремии). Период восстановления диуреза: ■ Фаза начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки) ■ Фаза полиурии (диурез больше 1800 мл в сутки). Период выздоровления (с момента нормализации диуреза).
I ст. – легкая: увеличение содержания креатинина в крови в 2–3 раза. II ст. – средней тяжести: увеличение содержания креатинина в крови в 4–5 раз. III ст. – тяжелая: увеличение содержания креатинина в крови более чем в 6 раз. Патоморфология – при обычной световой микроскопии определяется распространенный некроз эпителия почечных канальцев, в наиболее тяжелых случаях нарушается целостность базальной мембраны канальцев, и наблюдается их разрыв (тубулорексис). Клубочки не изменены, но при ренальной форме ОПН определяются изменения, обусловленные основным заболеванием. С 4–6 дня анурии эпителий почечных канальцев начинает регенерировать, но в тех участках, где наблюдается тубулорексис, развивается склероз. ^ В течении ОПН выделяют следующие периоды: – Начальный, или период действия этиологического фактора – Олигоанурический период – Период восстановления диуреза – Период восстановления функции почек. Начальный период, или период действия этиологического фактора продолжается около 1–3 суток. Клиническая симптоматика зависит от этиологического фактора, так как в этой стадии он еще продолжает действовать. Так, при отравлении ртутью, уксусной эссенцией на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с шоком; у больных, перенесших тяжелую травму наряду с местными симптомами, выявляются все признаки шока. Характерные проявления начального периода ОПН: коллапс, уменьшение диуреза (до 400–600 мл в сутки), иногда диурез почти полностью прекращается (50–60 мл в сутки). Циркуляторный коллапс может остаться незамеченным. Олигоанурический период развивается через 1–3 суток после воздействия неблагоприятного фактора. Длится 1–2 недели, продолжительность более 3–4 недель – признак кортикального некроза. Типичны следующие клинико-лабораторные проявления. ^ – олигурия (мочи менее 500 мл в сутки) – у большинства больных, у 3–10% – анурия (мочи менее 100 мл в сутки). У 10–30% больных развивается полиурия (при интерстициальном нефрите). При анурии развивается гипергидратация, сначала внеклеточная (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточная (отек легких, головного мозга). Азотемия – у больных наблюдается адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота. При неолигурической ОПН высокая азотемия присоединяется при наличии гиперкатаболизма. Характерны уремическая интоксикация, сонливость, заторможенность. ^ – гиперкалиемия при олигурической-анурической ОПН (нарушение выведения калия из организма) и гиперкатаболизме; при этом появляются мышечные подергивания, брадикардия, замедление атриовентрикулярной проводимости (необходим контроль ЭКГ), гиперфосфатемия, гипокальциемия. ^ (расстройства ритма сердца) нередко связаны с гиперкалиемией. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца. У части больных наблюдается артериальная гипертензия. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. ^ проявляется острой дыхательной недостаточностью, уремическим отеком легких, ацидозом, респираторным дистресс-синдромом взрослых, бактериальной пневмонией. ^ : угнетение фагоцитоза, клеточного иммунитета, синтеза антител. Присоединяются инфекционные осложнения – пневмонии, стоматиты, паротиты, инфекции мочевых путей. ^ (более выражен при катаболических формах), снижение концентрации в крови бикарбонатов, дыхание Куссмауля. Поражение центральной нервной системы проявляется головными болями, мышечными подергиваниями, судорогами, возможно помрачнение сознания, психозы. ^ – язык сухой, обложен коричневым налетом. Слизистая оболочка полости рта сухая, «лаковая», с изъявлениями. Живот при пальпации болезненный в различных отделах в связи с раздражением брюшины, развитием выраженного элиминационного гастрита, колита. У 10% больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения в связи с появлением острых эрозий желудка и кишечника. Возможны увеличение и значительное нарушение функции печени вплоть до развития печеночной недостаточности. ^ В общем анализе крови – гипохромная анемия, гиперлейкоцитоз с преобладанием нейтрофилеза, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – цвет темный, плотность повышена, много эритроцитов, клеток почечного эпителия, протеинурия, цилиндрурия. В биохимическом анализе крови – уменьшение содержания альбумина, повышение уровня 2 – и -глобулинов, гипербилирубинемия, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия, увеличение активности аминотрансфераз, повышение содержания мочевины, креатинина, остаточного азота. Период восстановления диуреза характеризуется постепенным его увеличением, сменяет олигурию. Различают фазу начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл в сутки) и фазу полиурии (количество мочи возрастает ежесуточно на 50–100 мл и достигает 2–3 л и более в сутки). Длительность периода полиурии может колебаться от 20 до 75 дней (в среднем 9–11 дней). В этом периоде восстанавливается лишь клубочковая фильтрация, а канальцевая реабсорбция еще остается нарушенной. Количество теряемой с мочой воды велико, может составлять до 4–6 л в сутки. В связи с этим клиническая картина этого периода характеризуется преимущественно электролитными нарушениями и дегидратацией. Нарушения водного баланса. Внеклеточная дегидратация имеет следующие проявления: тошнота, рвота, выраженная слабость, отсутствие аппетита. При объективном исследовании – выраженная сухость кожи, снижение тонуса глазных яблок, нитевидный пульс, спавшиеся вены, резкое снижение АД, вплоть до коллапса, язык очень сухой, но сухость исчезает после смачивания водой, отсутствует жажда. Температура тела снижена. Лабораторные исследования выявляют признаки сгущения крови (увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита), гипонатриемию, гипохлоремию. ^ имеет следующие характерные симптомы: тяжелое общее состояние, мучительная жажда, значительная потеря массы тела, выраженная сухость слизистой полости рта, языка (сухость языка уменьшается только после приема воды внутрь), температура тела повышается, АД вначале нормальное, затем снижается. Тяжелая степень дегидратации проявляется сонливостью, но нередко беспокойством, галлюцинациями, бредом, психозом (обезвоживание нервных клеток). Гипернатриемия. ^ сочетает симптомы внеклеточной дегидратации (астения, гипотония, коллапс, сгущение крови, сморщивание кожи) и клеточной дегидратации (сильная жажда, сухость слизистых оболочек, высокая температура тела, расстройство нервной системы). Электролитные нарушения. Наиболее часто определяются гипокалиемия, гипонатремия, гипомагниемия. Клинические проявления гипокалиемии: вялость, апатия, выраженная мышечная слабость вплоть до параличей, иногда паралич дыхательной мускулатуры и остановка дыхания, атония мочевого пузыря, тахикардия, боли в области сердца, артериальная гипотензия, расширение границ сердца, негромкий систолический шум на верхушке, аритмия. Гипомагниемия проявляется психическими расстройствами, бредом, мышечными подергиваниями, судорогами, аритмиями. Тяжелая гипомагниемия приводит к развитию комы. Гипонатриемия описана выше. Лабораторные данные в периоде восстановления диуреза: – в общем анализе крови: гипохромная анемия. – в общем анализе мочи: плотность мочи снижена, много белка, эритроцитов, цилиндров, эпителиальных клеток. – в биохимическом анализе крови: сохраняется повышенное содержание креатинина, мочевины; гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипомагниемия. |
Схожі:
 | Учебное пособие для самостоятельной работы студентов Специальности: 060101 «Лечебное дело» «Основы социологии и политологии», специальности: 060101 «Лечебное дело», 060102 «Акушерское дело», 060109 «Сестринское дело», 060104... | | Учебное пособие Рекомендовано Министерством общего и профессионального... Г17 Введение в психологию: Учебное пособие для вузов. М.: «Книжный дом «Университет», 1999. 332 с |
| Сборник тестовых заданий с эталонами ответов для студентов 3 курса,... Патофизиология: сборник тестовых заданий с эталонами ответов для студентов 3 курса, обучающихся по спец. 060101 – лечебное дело,... | | «безопасность ведения горных работ и горноспасательное дело» учебное... Учебное пособие предназначено для студентов горных специальностей (направление подготовки специалистов 130400 «Горное дело») |
| Тесты программного обучения и контроля знаний студентов по курсу... Учебное пособие для студентов ІІІ курса медицинского факультета предназначено для проведения рубежных промежуточных и заключительных... | | Учебное пособие С. Маленькое 2013г. Учебное пособие подготовлено... Учебное пособие предназначено для студентов экономических специальностей, преподавателей вузов, руководителям, широкого круга специалистов... |
| Учебное пособие для студентов педагогических учебных заведений Педагогика. Учебное пособие для студентов педаго гических вузов и педагогических колледжей / Под ред. П. И. Пидкасистого. М: Педагогическое... | | Учебное пособие Рекомендовано умо по специальностям В качестве важнейшей особенности культуры подчеркивается ее сложность, что и порождает серьезные проблемы познания культуры. Отсюда... |
| Учебное пособие Челябинск Учебное пособие предназначено для студентов технических специальностей при изучении современных металлургических процессов производства... | | Учебное пособие Якутск, 2008 Федеральное агентство по образованию... Рецептура в алгоритмах – учебное пособие для аудиторной и самостоятельной работы студентов по разделу «Общая рецептура», предназначено... |