Лекция для студентов 6 курса лечебного факультета




Скачати 215.21 Kb.
НазваЛекция для студентов 6 курса лечебного факультета
Дата конвертації03.12.2013
Розмір215.21 Kb.
ТипЛекция
mir.zavantag.com > Медицина > Лекция
Дифференциальная диагностика и неотложная помощь при острой почечной недостаточности.

Лекция для студентов 6 курса лечебного факультета

Подготовил: доцент кафедры госпитальной терапии №1 Нигматуллина А.Э.
Острая почечная недостаточность - острое прекращение жизнеобеспечивающей функции почек, приводящее к нарушением водно-электролитного, азотвыделительного и кислотно-основного гомеостаза, характеризующееся потенциально обратимым циклическим течением.

Частота ОПН и особенно ее причины широко варьируют в разных странах, но в целом считается, что на 1 млн. взрослого населения в течение 1 года приходится 40 случаев ОПН, для лечения которых необходимо проведение 200 гемодиализов.
^ Этиологические формы ОПН

  • Преренальная (гемодинамическая) обусловлена острым нарушением почечного кровообращения, составляет 40-60% всех случаев ОПН

  • Ренальная (паренхиматозная) вызвана поражением паренхимы почек. Составляет около 50% всех случаев ОПН

  • Постренальная (обструктивная) возникает при остром нарушении оттока мочи. Составляет 5% всех случаев острого нарушения функции почек


Причины преренальной ОПН (острая циркуляторная нефропатия):

1 Травматический шок

2. Кардиогенный шок

3. Гемолитический шок

4. Анафилактический шок

5. Геморрагический шок

6. Инфекционно-токсичекий шок

7. Синдром длительного раздавливания

8. Ожоги и отморожения

9. Травматические хирургические вмешательства

10 Сердечная недостаточность

11. Тампонада сердца

12. Аритмии

13. Эмболия легочной артерии

14. Дегидратация и потеря электролитов

15. Акушерская патология, осложненная кровотечением и инфекцией

16. Лекарственные вещества, снижающие почечный кровоток (НПВП, сандиммун, ингибиторы АПФ, рентгеноконтрастные вещества)

17. Перитонит, острый панкреатит, острый холецистит
Причины ренальной ОПН

  1. Воздействие нефротоксических веществ (острая токсическая нефропатия)

  • четыреххлористого углерода

  • этиленгликоля, метанола

  • тяжелых металлов (ртути, меди, хрома, золота)

  • кислот (уксусная кислота)

  • лекарственных препаратов (аминогликозидов, сульфаниламидов, циклоспорина, фенацитина)

  • отравление змеиным ядом, ядовитыми грибами, ядом насекомых

  • эндогенно продуцируемые в избытке вещества: мочевая кислота, миоглобин, кальций.

  1. Острый гломерулонефрит

  2. Острый интерстициальный нефрит

  3. Острый пиелонефрит, осложненный абсцедированием, острым папиллярным некрозом

  4. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

  5. Поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах

  6. Внутриканальцевая обструкция патологическими кристаллами, пигментами, миоглобином, продуктами рабдомиолиза

  7. ОПН трансплантированной почки

  8. Тромбоз и эмболии почечных артерий

  9. Тромбоз почечных вен

  10. Гемолитически-уремический синдром и тромбоцитопеническая пурпура.


Причины постренальной ОПН

  1. Механические

  • Камни мочеточников

  • Опухоли

  • Обструкция катетера

  • Окклюзия мочеточников кровяными сгустками

  • Ретроперитонеальный фиброз

  • Стриктуры мочеточников

  • Гипертрофия простаты

  • Врожденные аномалии

  • Воспалительный отек

  • Обструкция шейки мочевого пузыря

  1. Функциональные

  • Заболевания головного мозга

  • Диабетическая нейропатия

  • Беременность

  • Длительное применение ганглиоблокаторов


Классификация ОПН (Е.М. Тареев, 1984)

I По месту возникновения «повреждения»

  1. Преренальная

  2. Ренальная

  3. Постренальная

II. По этиопатогензу

  1. Шоковая почка

  2. Токсическая почка

  3. Острая инфекционная почка

  4. Сосудистая обструкция

  5. Урологическая обструкция

  6. Аренальное состояние

  1. По течению

  1. Инициальный период

  2. Период олиго-, анурии

  3. Период восстановления диуреза

  • фаза начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки

  • фаза полиурии (диурез больше 1800 мл в сутки)

  1. Период выздоровления

  1. По степени тяжести

  1. легкая: увеличение содержания креатинина крови в 2-3 раза

  2. средней тяжести: увеличение содержания креатинина крови в 4-5 раз

  3. тяжелая: увеличение содержания креатинина крови в более чем в 6 раз.


Олигурическая ОПН классифицируется по степени тяжести

  • ОПН умеренной степени тяжести

Продолжительности олигурии – 3-5 дней, суточный прирост мочевины <5 ммоль/л

  • ОПН выраженной степени тяжести – олигурия 5-8 дней, суточный прирост мочевины 5-8 ммоль/л

  • ОПН предельной степени тяжести – продолжительности олигурии -более 8 дней, суточный прирост мочевины >8 ммоль/л


При олигурии объем мочи составляет менее 400 мл/сут, при анурии менее 100 мл/cут при сохранении средненормального поступления жидкости в организм.

При этом отсутствует или резко снижено поступление мочи в мочевой пузырь.
^

Патогенетические факторы ОПН


Ишемическое или токсическое воздействие – сосудистые, клубочковые и канальцевые факторы – снижение клубочковой фильтрации


  • Уменьшение почечного (особенно в корковом веществе) кровотока и падение КФ, развитие ишемии почки, уменьшение тубулярного тока

  • Эпителий проксимальных канальцев - основное место транспорта натрия. Нарушение процессов реабсорбции приводит к усиленному поступлению натрия в область macula densa и стимулирует продукцию ренина, затем продукцию ангиотензина. Это вызывает афферентную вазоконстрикцию, усугубляющую ишемию почек и уменьшение почечного кровотока

  • Шунтирование кровотока через юкстамедуллярный слой почек (при резкой констрикции сосудов коры почки), возникает стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах, что еще больше снижает КФ.

  • Повреждающее влияние на почку цитокинов, в большом количестве выделяющихся при различных видах шока, особенно при септическом

  • Усиление апоптоза эпителия канальцев

  • Развитие тубулярного некроза в связи с тем, что что к ишемии наиболее чувствительны дистальные канальцы (особенно выражен при воздействии нефротоксических веществ)

  • Накопление кальция в клетках почечных канальцев с развитием их отека. Начальная ишемия или нефротоксины вызывают стимуляцию активности фосфолипаз клеточных мембран, повреждение плазменных мембран канальцевых клеток с увеличением их проницаемости для Са

  • Обтурация канальцев слущенным эпителием

  • Тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление канальцев отечным интерстицием, кроме того, канальцы блокирует клеточный детрит

  • Развитие ДВС-синдрома: шок, приводящий к нефронекрозу, сопровождается внутрисосудистой коагуляцией, нефронекрозу предшествует преходящий тромбоз клубочковых капилляров.

  • Развитие пиелоренальных и пиеловенозных рефлюксов при длительной окклюзии мочевыводящих путей с последующим ростом гидростатического давления в канальцах, происходит отек интерстиция, нарушается кровоток в клубочках и канальцах. Что способствует развитию тубулярного некроза.


Нарушается водный баланс (гипергидратация), электролитный баланс, кислотно-щелочное равновесие, происходит накопление мочевины, креатинина, нарушается обмен жиров, углеводов, белков, развивается анемия.

^

Клиника

Начальный период

Характерные проявления этой фазы

  • -циркуляторный коллапс

  • -уменьшение диуреза (менее 400 мл в сутки), иногда диурез полностью прекращается ( до 50 мл)

^

Длительность этого периода совпадает с продолжительностью гемодинамических расстройств (1-2 сут.)



Период олигоанурии

Длительность варьирует от нескольких дней до 3-4 недель. Если олигурия длится более 4 недель, с большой вероятностью можно предполагать развитие двустороннего кортикального некроза, однако описаны случаи восстановления функции почек и после 11 мес. олигурии.

На первый план выступают явления почечной недостаточности.

-Олигурия

-Клинические признаки азотемии

  • Кожные покровы сухие, на коже груди, вокруг носа, рта-кристаллы мочевины

  • Анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника

  • У 10%-ЖК кровотечения, причинами которых является нарушение коагуляции, эрозии и язвы слизистой желудка и кишечника вследствие гемолиза, снижения продукции эритропоэтина, задержки созревания эритроцитов, тромбоцитопения.

  • Нарушение иммунитета (образование антител, клеточный иммунитет), угнетение фагоцитарная функция лейкоцитов. Это приводит к чрезвычайной подверженности к инфекциям, что является одной из причин летальных исходов.

  • Возможно развитие миокардита, перикардита

  • Электролитные нарушения

  1. гиперкалиемия, связана с внутрисосудистым гемолизом, разрушением тканей, усиленным клеточным катаболизмом. Вялость, парестезии, снижение АД. На ЭКГ-замедление АВ-проводимости, увеличением амплитуды зубца Т (основание сужено), снижение амплитуды Р и R, расширение QRS, экстрасистолией

  2. гипонатриемия вследствие перемещения калия из внутриклеточного сектора во внеклеточное пространство и замены калия в клетках натрием. Развитию способствуют обильная рвота, понос.

Проявления - апатия, сонливость, мышечная слабость, судороги, снижение АД, тахикардия, обмороки

  1. гипокальциемия- обусловлена нарушением всасывания кальция в кишечнике, гперфосфатемией. Проявления-судороги, асфиксия, на ЭКГ-увеличение продолжительности QRSТ

  2. гипохлоремия-за счет рвоты и перемещения хлора из внеклеточного пространства в клетки. Проявления-слабость, адинамия, снижение АД, судороги

  3. гипермагниемия-на 3-4-день олигурии, весь период олигурии. Снижение нервно-мышечной возбудимости, АД снижено, возможна остановка дыхания.

  4. Гиперфосфатемия-следствие повышенного катаболизма

  • Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Метаболический ацидоз

  • Нарушение водного баланса

Внеклеточная гипергидратация

Легкая степень-увеличение массы тела

Средняя степень-отеки стоп, голней, повышение АД и венозного Д, перегрузка малого круга кровообращения

Тяжелая степень-асцит, гидроторакс, гидроперикард, отек легких, мозга

Прогрессирование внеклеточной гипергидратации – клеточная гипергидратация (астения, тошнота, рвота, боли в мышцах, суставах, судороги, отсутствие жажды, клиника отека мозга)
^ Клинические проявления в период восстановления диуреза

Ранняя фаза восстановительного периода продолжается обычно 5-10 дней. В этот период быстро уменьшается протеинурия, но нередко обнаруживается инфекция мочевых путей, развивающаяся еще в период олигурии. Количество мочи быстро увеличивается, может достичь 2-3 л и более в сутки, однако функция канальцев восстанавливается медленнее что может привести к резкой дегидратации, избыточной потере натрия и калия. Полностью функция почек восстанавливается через 6-12 месяцев

Клинические проявления в период восстановления диуреза

  1. Нарушения водного баланса (дегидратация)

  2. Электролитные нарушения

  • Гипокалиемия - следствие больших потерь калия с мочой, рвотой. Проявления - вялость, мышечная слабость до параличей, остановка дыхания возможна, атония мочевого пузыря, тахикардия, боли в области сердца, снижение АД, аритмии, ЭКГ - снижение, расширение зубца Т, R увеличивается, экстрасистолия, МА

  • Гипомагниемия - психические расстройства, бред, мышечные подергивания, судороги, аритмии

  • Гипонатриемия

Тщательное измерение диуреза позволяет своевременно диагностировать ОПН более чем у 90% больных, однако следует помнить, что олигурия нередко выявляется через 24-48 ч. после развития ОПН. Поэтому ежедневно необходимо определение в плазме содержание калия, мочевины и креатинина у внушающих подозрение больных.
Обследование

  • Обязательные лабораторные исследования

  1. ОАК (минимум двухкратно)

  2. ОАМ (при возможности получить мочу)

  3. Анализ мочи по Нечипоренко (при возможности получения мочи)

  4. Биохимический анализ крови (мочевина, остаточный азот, креатинин, ОБ, глюкоза, калий, натрий, билирубин (минимум двухкратно)

  5. Посев крови на стерильность и чувствительность к антибиотикам (минимум однократно при подозрении на инфекционный процесс, сепсис)

  6. Определение СКФ по формуле Кокрофта-Голта (минимум двухкратно)

  • Обязательные инструментальные исследования

  1. УЗИ почек, мочевого пузыря, у мужчин-предстательной железы (минимум однократно)

  2. УЗИ органов брюшной полости

  3. ЭХОКГ (минимум однократно при заболеваниях сердца)

  4. ЭКГ (минимум однократно)

  5. Обзорная рентгенография органов грудной клетки

  6. Обзорная урография (однократно)

  • Дополнительные инструментальные и лабораторные исследования

  1. УЗДГ сосудов почек

  2. Исследование КЩС крови

  3. Экскреторная урография

  4. Определение концентрации натрия, калия, креатинина, мочевины в моче с расчетом концентрационных индексов


Концентрационные индексы


Название

Норма

ОПН

КИК

40

Менее 20

КИМ

20

Менее 10

КИО

2-2,5

Менее 1,2

КИН

0,12

Более 0,3

КИМСМ

1,5-1,8

Менее 1,2













  • Лабораторные критерии ОПН

  1. Креатинин крови повышается более чем на 40 мкмоль/л в сутки

  2. Повышение уровня мочевины крови

  3. Повышение калия, магния, фосфора плазмы

  4. Снижение натрия, кальция, хлора плазмы

  5. Метаболический ацидоз

  6. Изменение концентрационных индексов

При изолированной ОПН - летальность 8%. При присоединении легочной, сердечной или печеночной недостаточности она повышается до 70%.

В последнее время изменилась структура причин этого осложнения Число больных с ОПН после хирургических вмешательств увеличилось, в 10 раз возросло число случаев ОПН после использовния антибиотиков и рентгеноконтрастных средств, летальность с 54,5 до 71,7%..

Наиболее частое осложнение после ОПН -инфекция мочевых путей и пиелонефрит.
Лечение ОПН в начальном периоде

1. Устранение основного этиологического фактора

2. Стабилизации системной и регионарной гемодинамики

Устранение шока

  • восполнение ОЦК (полиглюкин, реополиглюкин, белковые препараты, кристаллоидные растворы) под контролем ЦВД

  • внутривенное капельное введение допамина (скорость введения 3 мкг/кг/мин)

  • Внутривенное введение преднизолона при ОПН, развившейся вследствие острого гломерулонефрита, системных васкулитов и СЗСТ (3-5 мг/кг). Кроме того, можно вводить преднизолон при некупирующемся коллапсе в начальном периоде ОПН другой этиологии (60-90 мг)

3. Назначение антикоагулянтов, СЗП при гемолитико-уремическом синдроме или ДВС-синдроме

4. Антиагрегантная терапия

^

Лечение олигоанурической фазы ОПН


  1. Снижение белкового катаболизма и обеспечение энергетических потребностей организма

  • Белок ограничить до 0,5г/кг/сут

  • Общая калорийность пищи должна быть 35-50 ккал/кг/сут

  • Ограничение соли до 2-4 г/сут

  • Потребление калия не более 40 мэкв/сут, фосфора 800 мг/сут

  • Избегать продуктов, содержащих магний

  • Анаболические препараты

  • При необходимости - парентеральное питание (10% раствор глюкозы, смеси аминокислот, жировых эмульсий)

2. Борьба с гипергидратацией –введение петлевых диуретиков (при постренальной ОПН-после устранения обструкции). Начинают с дозы 60-100 мг фуросемида в/в. При отсутствии эффекта-фракционное введение каждые 2-4 часа.

3. Коррекция электролитных нарушений, борьба с гиперкалиемией

-исключить продукты, богатые калием

-30-40% глюкоза с инсулином

-при неэффективности-гемодиализ

4. Коррекция нарушений КЩР, борьба с метаболическим ацидозом

  • 4% раствор натрия гидрокарбоната 4мл/кг массы тела в сутки

5. Дезинтоксикационная терапия, борьба с азотемией, применение гемодиализа, перитонеального диализа, гемосорбции, гемофильтрации

6. Антибиотикотерапия

7. Коррекция артериального давления

8. Антиагреганты

9. Симптоматическая терапия - адекватное обезболивание, противорвотная терапия, витамины, гастропротекторы, лечение энцефалопатии

Показания к гемодиализу:

Клинические: прогрессирющее ухудшение общего состояния, признаки нарастающего ацидоза, чрезмерная задержка жидкости (прогрессирующее увеличение массы тела, угроза отека легких, мозга)

Лабораторные: гиперкалиемия более 7 ммоль/л, увеличение креатинина более 1,32 ммоль/л, мочевины более 24 ммоль/л, остаточного азота более 107 ммоль/л
Лечение в периоде восстановления диуреза

  1. Лечебное питание

  2. Коррекция нарушений водного баланса

  3. Коррекция нарушений электролитного баланса

Для профилактики гипокалиемии и гипонатриемиии:

На 1 л выделенной мочи следует принимать внутрь 1 г калия хлорида и 2 г натрия хлорида

  1. Лечение инфекционных заболеваний

  2. Лечение анемии


ГЛПС-острое вирусное заболевание зоонозной природы, характеризующееся системным поражением мелких артериальных и особенно венозных сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек в виде острого тубулоинтерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности.

Заболевание протекает с опасными для жизни осложнениями: ТИШ, ОПН, кровоизлияниями в жизненно важные органы, ДВС-синдромом, спонтанными разрывами почек и т.д.

Комплексная терапия больных ГЛПС должна осуществляться с учетом периода и тяжести течения болезни, степени выраженности ведущих синдромов и развития осложнений.

  • ранняя госпитализация

  • тщательный контроль за рядом общеклинических показателей (уровнем АД, суточным диурезом, состоянием кожных покровов и слизистых)

  • динамическое исследование лабораторных показателей

  • постельный режим при легкой форме около недели, среднетяжелой-2-3 недели и тяжелой-около 3-4 недель

  • рациональное питание, обильное питье

Лечение направлено на:

  1. предупреждение токсико-инфекционного шока

  2. уменьшение интоксикации

  3. борьбу с развитием геморрагического диатеза, профилактику ДВС-синдрома

  4. борьбу с болевым синдромом

  5. предупреждение развития необратимых процессов уремии и восстановление водно-электролитного баланса, КЩС

  6. предупреждение специфических (спонтанный разрыв почек) и вторичных (инфекция) осложнений.
^

Лихорадочный период


  1. при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания противовирусные препараты (рибавирин в/в 700-750 мг/сут в течение 3 дней, либо рибамидил в таб. 1 г в сутки не позже 4 дня болезни в течение 5 дней по 0,2 г 4-5 раз в сутки.

Применение донорского специфического иммуноглобулина против ГЛПС с высоким титром антител (в/м в течение 2-3 дней от 3 до 6 мл

Применение лейкоцитарного интерферона в свечах по 30000 МЕ 3-4 раза в течение 4-5 дней

Применение индукторов синтеза интерферона (йодантипирин в течение 9 дней в таб.)

  1. При легком течение болезни медикаментозная терапия сводится к применению аскорбиновой кислоты до 1 г, рутина, глюконата кальция, ацетилсалициловой кислоты, анальгина

  2. Кристаллоидные растворы (глюкоза, трисоль, квартасоль)

  3. Лечение инфекционно-токсического шока

  • Кортикостероиды в 1 фазе шока 5-20 мг/кг массы тела, во 2 –10-20 мг/кг, 3 – 30-50 мг/кг

  • Инфузионная терапия (натрия хлорид, трисоль, полиглюкин, альбумин)

  • Применение допамина 5 мл (18 капель в минуту)
^

Олигурический период


Устранение азотемии, ДВС-синдрома, водно-электролитных расстройств, сдвигов КЩР, предупреждение бактериальных осложнений

  • суточное количество жидкости не должно превышать более чем на 400-500 мл ее потери

  • коррекция водно-электролитных нарушений

10% раствор хлорида натрия 20-40 мл или 10% раствор глюкозы 200-400 мл с раствором эуфиллина (2,4%10 мл) с инсулином.

Альбумин 10% 50-100 мл

Глюконат кальция 10% раствор 10-20 мл

  • коррекция КЩР

4% раствор бикарбоната натрия 100-200 мл, промывание желудка и кишечника 2% раствором бикарбоната натрия

  • диуретики (лазикс 120-200-300 мг)

  • коррекция АД (ингибиторы АПФ, в-блокаторы)

  • при наличии инфекционных осложнений-антибиотики в половинной дозе, лучше пенициллинового ряда

  • болевой синдром (50% раствор анальгина 2,0 мл с димедролом (1мл 1% раствора), баралгин), НЛА

  • Терапия ДВС-синдрома – введение СЗП 6-12 мл/кг с гепарином (2-5 тыс ЕД), антиагреганты и препараты реологического действия. Введение дицинона по 2-4 мл в/в 1-2 раза в сутки.

  • При обильных кровотечениях - отмытые эритроциты, тромбоцитарную массу.

  • При неэффективной консервативной терапии-гемодиализ
^

Полиурический период


Коррекция нарушений водно-электролитного баланса (гипокалиемии, гипонатриемии, гипохлоремии)

Введение изотонического раствора натрия хлорида, солевые растворы, витамины, анаболики.
^ Острая дегидратация

Содержание воды, электролитов строго регулируется взаимосвязанной работой дыхательной, выделительной и эндокринной систем. Функционирование клеток невозможно без стабильности внутренней среды. Важность этой регуляции понятна, если учесть множество последствий, к которым может привести любое нарушение в содержании воды или электролитов.

Общая вода организма составляет около 60% веса тела, 2/3 приходится на внутриклеточную жидкость, 1/3 на внеклеточную жидкость, 3/4 внеклеточной жидкости приходится на интерстициальную жидкость, ¼ на плазму крови.

Изменение объема ВКЖ определяются общей задержкой или потерей натрия с сопутствующей гипер- или дегидратацией.

^ Уменьшение объема внеклеточной жидкости (внеклеточная дегидратация) называется гиповолемией. Выраженное снижение объема внеклеточной жидкости может привести к гиповолемическому шоку
^
Причины гиповолемии

  • Аномальная потеря жидкости через ЖКТ (рвота, назогастральное зондирование, диарея, кишечный дренаж)

  • Аномальная потеря жидкости через кожу (чрезмерная потливость вследствие лихорадки и физической нагрузки, ожогов и муковицидоза)

  • Аномальная потеря жидкости через почки (диуретическая терапия, несахарный диабет, почечная патология-полиуретические формы, надпочечниковая недостаточность и осмотический диурез при некомпенсированном сахарном диабете, введении рентгеноконтрастных веществ)

  • Перемещение жидкости в третий компартмент или из плазмы в интерстиций (перитонит, кишечная непроходимость, ожоги, асцит)

  • Кровотечение

Нарушение поступления жидкости (кома и водная депривация)
Клиника внеклеточной дегидратации

  • Тошнота, рвота

  • Выраженная слабость

  • Отсутствие аппетита

  • Выраженная сухость кожи, низкий тургор кожи

  • Снижение тонуса глазных яблок

  • Нитевидный пульс

  • Спавшиеся вены

  • Резкое снижение АД, вплоть до коллапса

  • Язык очень сухой, сухость исчезает после смачивания водой

  • Отсутствует жажда

  • Признаки сгущения крови (увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита)

  • Температура тела снижена

Внеклеточная дегидратация может протекать с

  • Нормальным содержанием Nа и осмотическим давлением плазмы - изотоническая дегидратация (при значительной кровопотере, длительной рвоте или поносе)

  • Повышением концентрации Nа и осмотического давления - гипертоническая дегидратация при недостаточном введении или потере «чистой воды», если она превышает потерю Nа (длительно ограничено потребление жидкости, в частности при бессознательном состоянии или первичной гиподипсии, гипертермия, профузный пот, ожог кожи, тиреотоксикоз, гипервентиляция, понос, повреждение мозга, сахарный диабет, особенно при гиперосмолярной коме, несахарный диабет, введение ОД, прием демеклоциклина, лития)

  • Понижением уровня Nа и осмотического давления плазмы- гипотоническая дегидратация при недостаточности минералокортикоидной функции надпочечников, лечении петлевыми диуретиками или слабительными, обильном потоотделении или потере желудочно-кишечного содержимого с возмещением потерь питьем воды или введением бессолевых растворов (глюкоза), диета с низким содержанием натрия.

Повышение концентрации Nа

  • Раздражительность

  • Атаксия

  • Мышечные подергивания

  • Спутанность сознания

  • Эпилептические припадки

  • Кома

  • Повышение АД, отеки

Снижение концентрации Nа

  • Апатия, сонливость

  • Мышечная слабость

  • Судороги

  • Снижение АД

  • Тахикардия

  • Обмороки при переходе в вертикальное положение

При гипертонической дегидратации наблюдаются явления клеточной дегидратации с развитием картины общей дегидратации

При гипотонической дегидратации наблюдаются явления клеточной гипергидратации. Проявления- отек мозга, вызывающий астению, головную боль, психические наршения, эпилептиформные судороги, кому, нарушения ритма дыхания, тошнота, рвота. Отек почек, более выраженное уменьшение КФ, олигурия, повышение уровня мочевины. Жажда отсутствует, язык влажный.

Снижение массы тела как индикатор дефицита внеклеточной жидкости
Острое снижение массы тела, %
Выраженность дефицита

2-5

Умеренный

5-10

Средний

10-15

Тяжелый

15-20

Фатальный


Симптоматика гиповолемии в зависимости от степени тяжести дегидратации

Легкая

Умеренная

Тяжелая

Анорексия

Утомляемость

Слабость

Ортостатическая гипотензия

Тахикардия

Снижение ЦВД

Снижение количества мочи

Спутанность сознания, ступор

Гипотензия в горизонтальном положении

Частый нитевидный пульс

Холодная липкая кожа

Олигурия

Кома


^ Клеточная дегидратация-уменьшение объема внутриклеточной жидкости.

Причины

  • Отрицательный баланс воды в связи с недостаточным поступлением ее с пищей, потерей при поносе, рвоте или избыточным первичным выведением воды (гипертермия, повышенная потливость, хронические заболевания почек с полиурией, недостаток АДГ, несахарный диабет)

  • Избыточное накопление Nа во внеклеточной жидкости вследствие повышенного введения или недостаточного выведения его (недостаточность кровообращения, повышение минералокортикоидной активности надпочечников, операция на мозге)

Клиника


  • Тяжелое общее состояние

  • Мучительная жажда!

  • Значительная потеря массы тела

  • Выраженная сухость слизистой оболочки рта, языка (сухость уменьшается только после приема воды внутрь)

  • Температура тела повышается

  • АД вначале нормальное, потом снижается

  • Тяжелая степень проявляется сонливостью, но нередко беспокойством, галлюцинациями, бредом, психозом

  • Гипернатриемия

Клиника зависит от степени дегидратации. При небольшом дефиците воды (2% массы тела) появляется жажда. В случае потери 6% массы тела значительная жажда, сухость слизистых и кожи, повышается температура, лейкоцитоз. При потере 7-10% массы тела нарушения психики. Вначале ОЦК, МО, АД, гематокрит нормальны. При непораженных почках мочи мало, плотность ее высокая. При более значительной потере воды уменьшается ОЦП, развивается общая дегидратация.

Лечение


  1. Восстановление нормального объема жидкости и коррекция сопутствующих нарушений электролитного баланса. Способ замещения жидкости зависит от вида ее потери, тяжести, осмолярности сыворотки.

Кристаллоидные растворы

  • Глюкоза 5%, 10% и вода обеспечивают поступление только свободной воды и распределяются равномерно во внутри-и внеклеточной компартменты. Используются для лечения общего дефицита воды в организме, 5% глюкоза используется для лечения гипернатриемии

  • Изотонический (физиологический) раствор распространяется только во внеклеточном компартманте, не попадая во внутриклеточный. Обычно применяют для увеличения объема внутрисосудистой жидкости или для замещения увеличенных потерь жидкости

  • Солевые растворы. Гипотонические растворы назначаются для поддержания жидкостного объема, а изотонические-в качестве замещающих. Гипертонический 3% используется для лечения гипонатриемии

Коллоидные растворы

  • Кровь и компоненты крови. Увеличивают только внутрисосудистую часть внеклеточной жидкости

  • Плазмозаменители- декстран и крахмал. Увеличивают внутрисосудистую часть внеклеточной жидкости.

Растворы надо вводить быстро и в количестве, достаточном для поддержания адекватной тканевой перфузии без перегрузки ССС. Определение скорости введения жидкости должно основываться на величине ее потери и на индивидуальном гемодинамическом ответе на объемное возмещение жидкости.
^

Лечение внеклеточной дегидратации


  • При тяжелой дегидратации важно восполнить половину потерянного объема в течение первых 12-24 ч.

  • При нормальной осмолярности плазмы – изотонический раствор натрия хлорида, при потере 3-5% массы тела 2-3,5 л раствора

  • При наличии клеточной гипергидратации вливают гипертонический раствор натрия хлорида (50-100 мл 10% раствора), можно чередовать с гипертоническими растворами глюкозы (0,5 л 20% раствора). Можно вводить коллоидные растворы.

  • При гипертонической дегидратации (часто сочетающейся с клеточной дегидратацией) дают пить воду, вводят гипотонические растворы натрия хлорида, изотонический раствор глюкозы.



^

Лечение клеточной дегидратации


  • Введение воды внутрь, не менее объема выделяемой за сутки мочи

  • Внутривенное введение 3-5 л 5% раствора глюкозы в сутки

  • Притивопоказано введение гипертонических растворов, растворов натрия хлорида, коллоидных растворов (они повышают осмотическое давление во внеклеточном секторе, что усиливает клеточную дегидратацию


Лечение общей дегидратации

  • 5% раствор глюкозы с последующим добавлением изотонического раствора натрия хлорида

  • противопоказаны гипертонические растворы, коллоидные растворы

Схожі:

Лекция для студентов 6 курса лечебного факультета icon«Утверждаю» «Согласовано»
Рамн, профессор Ю. В. Щукин профессор Г. П. Котельников Расписание экзаменов для студентов 1 курса лечебного факультета, факультета...
Лекция для студентов 6 курса лечебного факультета iconЛитература (лекция)
Расписание занятий студентов 1 курса факультета непрерывного образования по подготовке специалистов для судебной системы ростовского...
Лекция для студентов 6 курса лечебного факультета iconТестовые вопросы для студентов 4 курса лечебного и педиатрического факультетов
Больному бронхиальной астмой для самоконтроля состояния внешнего дыхания необходимо иметь собственный
Лекция для студентов 6 курса лечебного факультета iconРасписание занятий студентов 2 курса
Расписание занятий студентов 2 курса факультета непрерывного образования по подготовке специалистов для судебной системы ростовского...
Лекция для студентов 6 курса лечебного факультета iconЭкзаменационные рецепты по дерматовенерологии для студентов лечебного...
Анатоксин стафилококковый вводится подкожно с 0,1 мл, каждый раз дозу увеличивая на 0,1 мл довести до 0,3 мл 3 раза в неделю
Лекция для студентов 6 курса лечебного факультета iconРасписание экзаменов студентов 4-го курса педиатрического, лечебного факультетов

Лекция для студентов 6 курса лечебного факультета iconТестовые вопросы для студентов 4 курса лечебного и педиатрического факультетов
При тяжёлой пневмонии, осложнённой абсцедированием, врачу в первую очередь необходимо
Лекция для студентов 6 курса лечебного факультета iconРасписание занятий для студентов 5 курса специальности социальная...
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Лекция для студентов 6 курса лечебного факультета iconТестовые вопросы для студентов 4 курса лечебного и педиатрического факультетов
Звук разлипания альвеол, выслушиваемый на высоте вдоха при экссудативных процессах, называется
Лекция для студентов 6 курса лечебного факультета iconЭкзаменов студентов 4-го курса педиатрического факультета, факультета...
Декан факультета «Лечебное дело», профессор С. Н. Львов Декан иностранных студентов, профессор П. В. Павлов Декан стоматологического...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Школьные материалы


База даних захищена авторським правом © 2013
звернутися до адміністрації
mir.zavantag.com
Головна сторінка