Руководство для врачей




НазваРуководство для врачей
Сторінка6/33
Дата конвертації27.09.2014
Розмір4.47 Mb.
ТипРуководство
mir.zavantag.com > Медицина > Руководство
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33

^ Рис. 2.3. Градиент давлений между трахеей и альвеолами при нормальном (а) и повышенном (б) сопротивлении дыхательных путей. Цифрами обозначено давление в см вод.ст.



легких (т), равной, как известно, произведению R на С (R x С). Для практического завершения основных процессов (распре­деления вдуваемого газа, выравнивания давления в легких в фазу вдоха и удаления отработанного газа в фазу выдоха) необ­ходимо примерно Зт.

Так, у взрослого человека с нормальными легкими т состав­ляет 0,3—0,4 с (Зт = 0,9—1,2 с). При проведении ИВЛ с часто­той 18 циклов в минуту и отношением вдох : выдох 1 : 2 дли­тельность вдоха равна 1,1с (примерно Зт), а длительность выдо­ха соответственно 2,2 с, т.е. превышает Зт почти в 2 раза. В ре­зультате в конце фазы вдоха происходит выравнивание давления в различных участках легких и альв'еолярное давле­ние в конце вдоха мало отличается от Рпик в трахее. Альвеоляр­ное давление 15—20 см вод.ст. (рис. 2.3,а) может оказывать неблагоприятное влияние на гемодинамику вследствие сдавле-ния венозной части капиллярного русла, увеличения общеле­гочного сосудистого сопротивления и т.п. В фазу выдоха отра­ботанный газ успевает полностью покинуть дыхательные пути.

При распространенном рестриктивном процессе вследствие снижения растяжимости легких и соответственно уменьше­ния т рпик в трахее и альвеолах также практически одинако­вы. При этом абсолютная величина РПИк ПРИ том же дыха­тельном объеме будет существенно выше. Для пораженных участков легких это не представляет большой опасности, так как для их раскрытия требуется дополнительная сила. В то же время значительное увеличение давления в участках с мало измененной растяжимостью представляет определенную опас­ность и в связи с этим оправданной представляется рекоменда­ция проводить ИВЛ со сниженным vt и повышенной часто­той. В фазе выдоха газ легче покидает легкие (повышенная «жесткость») и необходимы специальные режимы для поддер­жания адекватного ФОБ.

При выраженных обструктивных нарушениях РПИк в ТР&-хее существенно возрастает и может достигать больших вели-

чин — до 60—70 см вод.ст. Однако вследствие значительного увеличения т альвеолярное давление оказывается значительно меньше (рис. 2.3,6). Градиент давления между трахеей и аль­веолами в фазе вдоха пропорционально возрастает при увели­чении аэродинамического сопротивления и в этих условиях даже существенное повышение Рпик не сопровождается выра­женным нарастанием давления в альвеолах и проявлениями вредного влияния ИВ Л на гемодинамику.

Кроме того, в основе влияния ИВ Л на гемодинамику лежит повышение давления не столько в альвеолах, сколько в плев­ральных полостях. При нормальной растяжимости легких и грудной клетки плевральное давление во время искусственного вдоха составляет примерно 50 % альвеолярного [Perel A., Pi-zov R.,1994]. При высокой растяжимости легких и сниженной растяжимости грудной стенки (сдавливающие повязки, обшир­ные ожоги и др.) плевральное давление будет близко к альвео­лярному, а при низкой растяжимости легких (массивные пневмонии, РДСВ, отек легких и др.) — значительно ниже.

Следует, однако, помнить, что специфические эффекты могут наблюдаться не только в фазе вдоха, но и в фазе выдоха. Повышенное аэродинамическое сопротивление пассивному выдоху (при существенном увеличении постоянной времени легких) приводит к тому, что выдыхаемый воздух не успевает покинуть легкие и часть его задерживается. Эта задержка тем больше, чем выше бронхиальное сопротивление. В таких усло­виях возникает градиент давления между альвеолами и тра­хеей и высокое внутрилегочное давление представляет опре­деленную опасность в плане не только возможного развития баротравмы легких, но и неблагоприятного влияния на легоч­ный кровоток.

Дополнительная задержка газа в легких и соответственно увеличение градиента давления между альвеолами и трахеей могут возникать и в отсутствие резко выраженного увеличе­ния бронхиального сопротивления в случае проведения ИВЛ с большой частотой или значительным укорочением фазы выдо­ха (см. главы 5 и 7).

В связи с изложенным широко распространенное в литера­туре мнение относительно существенного угнетения кровооб­ращения при ИВЛ с высоким рпик представляется нам обоснованным главным образом для анестезиологической практики, где у большинства больных нет выраженных ост­рых изменений в легких. В интенсивной терапии у тяжело­больных со значительными изменениями механических свойств легких эти опасения, на наш взгляд, во многом пре­увеличены. Нам представляется, что стремление к обязатель­ному снижению среднего давления дыхательного цикла, которое бытует среди врачей, далеко не всегда целесообразно.

Исключение составляют больные с выраженной гиповоле-мией.

Вообще снижение минутного объема сердца у больных с тя­желой ОДН совсем не обязательно свидетельствует о вредном влиянии респираторной поддержки на гемодинамику. ИВЛ, устраняя гипоксемию, усиленную работу дыхания и напряже­ние всей кардиореспираторной системы, способствует значи­тельному снижению потребления кислорода организмом и его циркуляторных потребностей. В связи с этим уменьшение сер­дечного выброса при улучшении общего состояния больного и отсутствии признаков недостаточности кровообращения явля­ется скорее благоприятным симптомом.

^ 2.2. Влияние искусственной вентиляции легких на легочные функции

Многими авторами показано, что при ИВЛ усиливается не­соответствие между распределением воздуха и кровотока в легких [Зильбер А.П., 1986; Дворецкий Д.П., 1994; Pe­ters R.M.,1984]. В результате увеличиваются объем физиоло­гического мертвого пространства и шунтирование крови справа налево, повышается альвеолярно-артериальный гради­ент по кислороду. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений усиливаются с увеличением скорости газового по­тока при вдохе (более 0,4 л/с) и частоты дыхания. Монотон­ный дыхательный объем способствует поступлению воздуха в одни и те же наиболее растяжимые участки легких. Возраста­ет опасность баротравмы альвеол и бронхиол. В менее растя­жимых участках отмечается склонность к ателектазирова-нию. В результате нарушения вентиляционно-перфузионных отношений при ИВЛ происходит снижение ФОБ [Николаен-ко Э.М., 1989; Schwinger I. et al., 1989, и др.].

По-видимому, ИВЛ значительно изменяет нормальное дви­жение воздуха в легких. Согласно математической модели Шика—Сидоренко (рис. 2.4,а), при спокойном вдохе конвек­ционное движение воздуха по дыхательным путям замедляет­ся по мере разветвления бронхиального дерева и на уровне кондуктивной зоны прекращается. В бронхиолах и альвеолах перемешивание воздуха осуществляется только за счет диффу­зии газов — броуновского движения молекул. В связи с боль­шей скоростью газового потока при ИВЛ должны происходить смещение зоны конвекционного движения в сторону альвеол и уменьшение зоны диффузионного газообмена (рис. 2.4,6). Кроме того, при самостоятельном дыхании в большей степени вентилируются периферические участки легких, которые при­легают к движущимся диафрагме и грудной стенке. При ИВЛ,

39



Рис. 2.4. Движение вдыхаемого газа при спонтанном (а) и искусственном (б) дыхании применительно к модели Шика—Сидоренко.

1 " : . .. ' t, '

наоборот, наибольшая вентиляция происходит в перибронхи-альных и медиастинальных участках, где в первую очередь со­здается положительное давление во время искусственного

вдоха.

Большинство исследователей считает, что ИВЛ значитель­но ухудшает механические свойства легких: их эластическое и аэродинамическое сопротивление вдоху возрастает. Увеличе­нию последнего способствует турбулентность газового потока при ИВЛ. Что касается снижения растяжимости, то механизм его связывают с нарушением активности сурфактанта и по­вышением поверхностного натяжения в альвеолах, что вызы­вается высоким рпик(более 30 см вод.ст.) [Kolobow Т., 1994, и др.]. Другим фактором, который может отрицательно влиять на растяжимость легких, является перераздувание отдельных, наиболее эластичных групп альвеол, которые сдавливают со­седние, менее эластичные. Кроме того, определенную роль может играть задержка жидкости в интерстициальном про­странстве (см.ниже).

При очень длительной, многолетней ИВЛ механические свойства легких претерпевают существенные изменения. Л.М.Попова (1983) сообщает, что у трех больных, которым ИВЛ проводили в течение 22, 14 и 7,5 лет, растяжимость в конце этих сроков снизилась до 30, 24 и 25 мл/см вод.ст., а со­противление дыхательных путей повысилось до 17, 30 и 15 см вод.ст./л х с~1 соответственно.

Все же мы считаем, что влияние ИВЛ на газообмен и меха­нику дыхания зависит прежде всего от исходного состояния легких и всего аппарата внешнего дыхания. Если вентиляци-онно-перфузионные отношения в легких до начала ИВЛ не были нарушены, то искусственное дыхание может существен­но изменить их в отрицательную сторону. Но если ИВЛ начи-

40

нают при ОДН, при которой обязательно нарушается отноше­ние va/qx, результат скорее всего оказывается обратным. Уве­личивая число вентилируемых альвеол, ИВЛ способствует уменьшению шунтирования крови в легких, снижая тем самым D(A—а)СО2 . В том, что это происходит, сомнений нет, так как часто ИВЛ начинают при D(A—а)СО2 более 450 мм рт.ст. в условиях самостоятельного дыхания 100 % кислоро­дом (FjO2 = 1,0). После начала ИВЛ РаСО2 , как правило, повы­шается, т.е. альвеолярно-артериальный градиент по кисло­роду значительно снижается. При этом сдвиг вентиляционно-перфузионных отношений в сторону увеличения va происхо­дит не за счет дополнительных энергозатрат больного, наобо­рот, работа дыхания у него практически сводится к нулю.

То же можно сказать об увеличении отношения vjj/vt-В условиях самостоятельного дыхания вследствие увеличения объема физиологического мертвого пространства снижается эффективность вентиляции легких и требует от больного до­полнительных затрат энергии на работу дыхания. При ИВЛ эту работу выполняет респиратор. Увеличивая объем прину­дительного вдоха, можно уменьшить vd/vt. до нормальной ве­личины, т.е. обеспечить необходимый уровень альвеолярной вентиляции.

Более существенное значение, на наш взгляд, имеет нерав-Уномерность вентиляции из-за опасности баротравмы легких и ателектазирования их отдельных участков. Этот неблагопри-1тный эффект может быть сведен к минимуму при использова-ши некоторых специальных режимов ИВЛ (см. главу 4).

В последние годы уделяется много внимания влиянию ИВЛ на недыхательные функции легких. Хорошо известно, что ИВЛ, особенно при недостаточном кондиционировании вдыха­емого газа и повышенном FjC)2, оказывает неблагоприятное влияние на дренажную функцию трахеобронхиального дере­ва, резко угнетает деятельность ворсинок реснитчатого эпите­лия. В связи с выключением нормального кашлевого меха­низма после интубации трахеи или трахеостомии кашель либо отсутствует, либо становится неэффективным даже при нор­мальной функции экспираторных мышц и достаточном ре­зервном объеме вдоха. Нарушается местный иммунитет дыха­тельной системы [Можаев Г.А., Носов В.В., 1985, и др.]. За­держка бронхиального секрета и изменение его реологических свойств вызывают падение коллатеральной вентиляции — за­крываются поры Кона. Вследствие снижения оттока лимфы (см. ниже) происходит сужение мелких бронхов и бронхиол. Указанные изменения приводят к нарушению механических свойств легких. Обеспечение полноценного дренирования ды­хательных путей — одна из первоочередных задач при прове­дении ИВЛ (см. главу 20).

41



Рис. 2.5. Схема перемещения жидкости внутри легкого .дри слрмта^ном

дыхании. . ., •

Большое значение имеет влияние ИВЛ на распределение воды в легких. Напомним некоторые сведения из физиологии. Перемещение воды из внутрисосудистого в интерстициальное пространство и обратно зависит от перепада между гидродина­мическим давлением внутри капилляра и гидростатическим вне его, а также от градиента коллоидно-осмотических давле­ний между плазмой и интерстициальной жидкостью. По зако­ну Стерлинга поток жидкости (Q) выражается следующим уравнением:

Q = Кф х [(Рве - Рпв) - б х (Пвс - Ппв)],

где Кф — коэффициент фильтрации; б — коэффициент отра­жения для белков; Рве — внутрисосудистое гидростатическое давление (8—10 мм рт.ст.); Рпв — периваскулярное гидроста­тическое давление (1,5—17 см вод.ст.); Пвс — коллоидно-ос­мотическое давление плазмы (внутрисосудистое, 25—30 мм рт.ст.); Ппв — коллоидно-осмотическое давление интерстици­альной жидкости (периваскулярное) [Meyer В. et al., 1968; GuytonA., 1971].

В легких Рпв соответствует альвеолярному давлению (Рд) и, так же как Рве, меняется в течение дыхательного цикла.

В артериальной части капилляра, где гидростатическое давление преобладает над периваскулярным гидростатичес­ким и коллоидно-осмотическим, жидкость фильтруется в ин-терстиций (рис. 2.5). В венозной части, где периваскулярное коллоидно-осмотическое давление выше гидростатического,

42



Рис. 2.6. Отношения между вентиляцией и перфузией в различных зонах легкого при спонтанном дыхании.

происходит резорбция жидкости. Та часть жидкости, которая не подверглась резорбции, удаляется с лимфой.

Однако взаимоотношения между ра, давлением в артери­альном (Ра) и венозном (Pv) участках капилляра зависят от положения различных участков легкого по отношению к серд­цу. Согласно Д.Вест (1988) и G.Y.Gibson (1984), при верти­кальном положении тела в легких можно различать четыре зоны, определяемые гравитационным фактором (рис. 2.6). В верхней зоне (верхушки легких) среднее альвеолярное дав­ление во время дыхательного цикла преобладает над артери­альным, которое в свою очередь выше венозного:

РА > Ра > Pv.

Здесь в норме легочный кровоток осуществляется только во время вдоха, когда Рд становится ниже атмосферного дав­ления.

В средней зоне артериальное давление становится выше среднего альвеолярного, но последнее преобладает над веноз­ным или равно ему:

Ра > РА > Pv.

Здесь легочный кровоток осуществляется не за счет разни­цы Ра—Pv, а благодаря градиенту Ра—Рд.

43



Рис. 2.7. Отношения между вентиляцией и перфузией в различных зонах легкого при ИВЛ.

В третьей зоне ереднее альвеолярное давление в течение дыхательного цик^а.иЯже артериального и венозного:

Ра > Pv > ра-

Именно здесь легочное кровообращение наиболее интенсивное.

Наконец, в четвертой зоне (базальные отделы легких) суще-

йтвуют те же отношения: т '• айе^Мёе/л

Pa>Pv>PA, ••ч^Ш«

л •••••Wtl".'•*•'"

но перфузия снова снижается из-за местного увеличения ин-терстициального давления на прекапиллярные сосуды.

Следовательно, в нижних зонах легких Рве всегда выше Рпв (поскольку Рпв = ра) и фильтрация жидкости происходит наиболее интенсивно. Нижние отделы легких, составляющие всего 25—30 % их общей массы, продуцируют около 50 % лимфы, оттекающей по правому лимфатическому протоку [Dembling R.N., 1975].

ИВЛ, существенно изменяя регионарные взаимоотношения между альвеолярным, артериальным и венозным давлением (рис. 2.7), в значительной степени нарушает процесс обмена воды в легких. А.В.Бобриков и соавт. (1981) показали в экспе­рименте, что постоянное повышение внутрилегочного давле­ния уже через 3 ч вызывает накопление жидкости в легких. При ИВЛ лимфоток из легких снижается [Schad H. et al., 1978, и др.]. Повышенное внутригрудное давление сдавливает правый лимфатический проток, затрудняя отток лимфы из легких. Кроме того, при высоком альвеолярном давлении во время принудительного вдоха может наступить сдавление легоч­ных капилляров. Это значительно усиливает процесс фильт-

44

рации воды из артериальной части капилляра в интерстиций, особенно из экстраальвеолярных сосудов, где давление выше, чем в легочных капиллярах. Указанные процессы могут при­вести к образованию периваскулярных скоплений жидкости в виде муфт, окружающих капилляры. Задержка воды в легких особенно выражена при увеличении РдСС^. Гипокапния не­сколько уменьшает опасность развития интерстициального отека [Schad H. et al., 1978, и др.].

Все изложенное относится в основном к длительной ИВЛ. В условиях анестезии, когда ИВЛ продолжается относительно короткое время, нарушения баланса воды обычно не успевают развиться или быстро поддаются регрессу и могут не оказать существенного влияния на течение послеоперационного пе­риода. Однако при большой длительности оперативного вме­шательства и анестезии перемещение воды в интерстиций легких начинает играть все большую роль в развитии после­операционных легочных осложнений. Особенно тяжелые (и быстрые) нарушения водного баланса легких возникают во время однолегочной ИВЛ, когда одно из легких во время опе­рации выключается из дыхания. Подробнее этот вопрос рас­смотрен в главе 16.

Наконец, в условиях длительной ИВЛ может возникать ги-попротеинемия из-за недостаточного снабжения организма энергией и пластическим материалом (азотом). Это приводит к снижению коллоидно-осмотического давления плазмы, в ре­зультате чего могут развиваться отеки как в ткани легких, так и на периферии.

Неблагоприятное влияние ИВЛ на легочное кровообраще­ние и метаболизм может привести к снижению активности и продукции сурфактанта, чему способствуют еще два фактора: повышенное FjO2 и увеличение диаметра альвеол при их рас­тяжении большими дыхательными объемами, в результате чего разрушается структура мономолекулярного слоя альвео­лярного сурфактанта [Биркун А.А. и др., 1981; Зильбер А.П., 1989, и др.]. При повышении поверхностного натяжения в альвеолах возрастает эластическое сопротивление дыханию, падает растяжимость легких.

Однако нельзя согласиться, что ИВЛ всегда вызывает сни­жение растяжимости легких. Этот процесс зависит не столько от самой ИВЛ, сколько от состояния легких в процессе искус­ственного дыхания. При развитии бронхолегочных осложне­ний (трахеобронхит, пневмония, ателектазы и др.) растяжи­мость легких прогрессивно снижается. По мере улучшения со­стояния больного она, как правило, постепенно увеличивается и становится выше, чем до начала ИВЛ [Кассиль В.Л., 1987].

ИВЛ может оказывать неблагоприятное влияние и на дру­гие метаболические функции легких. Так, при длительном

45

проведении искусственного дыхания часто возникает гиперко­агуляция, связанная с угнетением фибринолитической функ­ции легких [Багдатьев В.Е. и др., 1991, и др.]. Имеются данные, свидетельствующие о нарушении кининрегулирую-щей функции [Тимирбаев В.Х. и др., 1994], что может оказать определенное влияние на развитие РДСВ под воздействием ИВЛ с повышенным FiOz.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33

Схожі:

Руководство для врачей iconГепатология с клинической биохимией
Руководство предназначено для врачей общей практики, гастроэнтерологов, хирургов, интернов, клинических ординаторов
Руководство для врачей iconМетодическое пособие для врачей
Методическое пособие предназначено для врачей педиатров поликлиник, детских стационаров, курсантов ипо. Приводятся как результаты...
Руководство для врачей iconРуководство содержит основные разделы психиатрии и наркологии, знание...
По-новому строится соотношение общей (клинической) психопатологии и частной психиатрии, причем акцент делается на большую логическую...
Руководство для врачей iconУчебная программа послевузовской профессиональной (одногодичной)...
«Педиатрия» разработана с целью унификации подходов к послевузовскому профессиональному образованию врачей педиатров, в соответствии...
Руководство для врачей iconТехнология замужества. Пошаговое руководство для девушек на выданье...
НатальяПокатиловаТехнология замужества. Пошаговое руководство для девушек на выданье
Руководство для врачей iconБорис Дмитриевич Карвасарский Клиническая психология
Книга предназначена для студентов медицинских вузов и факультетов клинической психологии, а также для врачей общей практики
Руководство для врачей iconВремя «Скорой помощи» закончилось. Настала эпоха новых врачей!Пять...
Настала эпоха новых врачей!Пять хирургов известной больницы. Пять асов своего дела, для которых ежедневная схватка со смертью – просто...
Руководство для врачей iconМетодическое руководство по выполнению дипломного проекта
Методическое руководство по выполнению дипломного проекта для студентов специальности 080507 Менеджмент организации / Сост. Л. А....
Руководство для врачей icon3. руководство проведением соревнований
Общее руководство соревнованием осуществляет Республиканское агентство по физической культуре и спорту и Федерация тайского бокса...
Руководство для врачей iconРуководство соревнованиями: Общее руководство подготовкой и проведением...
Соревнования проводятся с целью популяризации и развития бодибилдинга, фитнеса и бодифитнеса как наиболее эффективных средств оздоровления...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Школьные материалы


База даних захищена авторським правом © 2013
звернутися до адміністрації
mir.zavantag.com
Головна сторінка