Руководство для врачей




НазваРуководство для врачей
Сторінка3/33
Дата конвертації27.09.2014
Розмір4.47 Mb.
ТипРуководство
mir.zavantag.com > Медицина > Руководство
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33

^ Рис. 1.3. Давление в ды­хательных путях. Объ­яснение в тексте.

сильно потянуть за мех, выдох прерывается (симптом «воз­душной ловушки»). Причина этого явления — преждевремен­ное ЭЗДП в результате создания в них отрицательного давле­ния. Если после этого мех отпустить, он сам поднимается — выдох продолжается, дыхательные пути снова раскрываются.

Преждевременному ЭЗДП способствуют поражение опор­ных структур мелких бронхов и сдавление их расширенными перибронхиальными артериями, снижение тонуса стенок крупных бронхов, снижение активности сурфактанта и увели­чение силы поверхностного натяжения в бронхиолах и мелких бронхах, форсированное дыхание с усиленным выдохом, пере­полнение кровью малого круга кровообращения. В наиболее тяжелых случаях экспираторный коллапс может происходить в главных бронхах и даже в трахее. При бронхоскопии хорошо видно, как во время выдоха мембранозная часть трахеи и сли­зистая оболочка крупных бронхов пролабируют в их просвет.

Преждевременное ЭЗДП приводит к усилению рестриктив-ных процессов (см. ниже), снижению функциональной оста­точной емкости (ФОБ) легких, гипоксемии и требует значи­тельного увеличения давления в дыхательных путях для рас­правления бронхов [Николаенко Э.М., 1989].

В различных участках бронхиального дерева обструктивные процессы развиваются по-разному. Это приводит к усилению регионарной неравномерности вентиляции легких и увеличе­нию шунтирования крови справа налево. Нарушение проходи­мости верхних дыхательных путей может возникнуть быстро, например при их обтурации инородным телом. Если не принять энергичные меры, то наступит смерть от асфиксии. Но чаще об­струкция бронхов развивается постепенно. При этом вначале газовый состав крови существенно не меняется, поскольку уси­ливается работа дыхания. Однако нарастающее бронхиальное сопротивление увеличивает энергетическую цену дыхания и приводит к истощению компенсаторных механизмов. Возника-

ет гипоксемия, к которой затем присоединяется гиперкапния. Нарушение бронхиальной проходимости проявляется повыше­нием аэродинамического сопротивления (R — resistance). Со­противление дыхательных путей характеризуется частным от деления резистивного давления (рис. 1.3), образованного дви­жением потока газа (если нет потока, то нет и резистивного со­противления) на скорость потока:

R = Pres/V [см вод.ст./л х с"1]. = ; :

-\f, -, ,. , ,\

У здорового человека R не превышает 4—5 см вод.ст./л х с"1. В современных респираторах величина R обычно отражается на экране дисплея или специальном цифровом индикаторе.

2) Рестриктивная ОДН. Строго говоря, термин «рестрик­ция» больше относится к хронической дыхательной недоста­точности. Однако, на наш взгляд, он хорошо отражает и процессы, которые происходят в легочной паренхиме при ОДН. Рестриктивная ОДН возникает при травме и заболевани­ях легких, после обширных резекций и т.д. и сопровождается снижением эластичности легких, следовательно, каждый вдох требует значительного повышения работы дыхания. Причина­ми развития этой формы ОДН могут быть пневмонии, обшир­ные ателектазы, нагноительные заболевания, гематомы, пнев-мониты. Своеобразным процессом, вызывающим тяжелую ОДН, является респираторный дистресс-синдром, называемый также «шоковым легким».

Одним из основных механизмов рестрикции при ОДН явля­ется снижение продукции и активности сурфактанта, что со­провождается увеличением сил поверхностного натяжения не только в альвеолах, но также в бронхиолах и мелких бронхах. В результате альвеолы стремятся к спадению, возникают мно­жественные необтурационные ателектазы, которые крайне трудно поддаются расправлению.

Другим важнейшим механизмом уменьшения эластичнос­ти легких является накопление воды в интерстиции [Никола­енко Э.М., 1989; Peters R.M., 1984], повреждение его белков (в первую очередь эластина и фибронектина). Интерстициаль-ный отек может развиваться в результате повышения давле­ния в малом круге кровообращения, увеличения проница­емости альвеолярно-капиллярной мембраны, резкого сниже­ния онкотического давления плазмы. Особенно увеличивается накопление воды в интерстиции легких при гиперкапнии [Ко­четков С.Г. и др., 1994], а также у больных со сниженными ре­зервами кардиореспираторной системы [Neki H., 1990].

Проявление уменьшения эластичности легких — снижение их растяжимости (С — compliance). Количественно растяжи­мость характеризуется частным от деления дыхательного объ-

ема на вызванное его введением изменение внутрилегочного давления или на эластическое давление (давление в дыхатель­ных путях в отсутствие потока, например во время инспира-торной паузы, см. главу 4).

С = VT/Pel [мл/см вод.ст.].

У здорового человека С равна 150—250 мл/см вод.ст. В со­временных респираторах величина растяжимости обычно от­ражается на экране дисплея или специальном цифровом

индикаторе.

Снижение растяжимости легких всегда сопровождается ги-

поксемией [Bartlett R., 1980, и др.].

^ 3) Диффузионная ОДН. Напомним, что в норме диффузия газов происходит через альвеолярно-капиллярную мембрану, толщина которой вместе с пристеночным слоем плазмы состав­ляет 0,7—0,9 мкм, со скоростью 25 (мл/мин) х мм рт.ст."1. Считается, что ОДН, связанная с нарушением диффузии кисло­рода через альвеолярно-капиллярную мембрану (углекислота гораздо легче диффундирует через жидкость), возникает при альвеолярном отеке легких, респираторном дистресс-синдроме (см. ниже), лимфостазе. Более спорна роль нарушений диффу­зии при интерстициальном отеке. Утолщение альвеолярно-ка-пиллярной мембраны происходит за счет накопления воды пневмоцитами второго порядка, которые обеспечивают метабо­лические функции легких (например, продукцию сурфактан-та), но не участвуют в газообмене, т.е. не влияют на процесс диффузии. Этот процесс происходит через пневмоциты первого порядка, но они не способны накапливать воду [Николаен-ко Э.М., 1989], поэтому гипоксия, которую при интерстициаль­ном отеке легких некоторые связывают с диффузионными нарушениями, скорее всего на самом деле является результа­том увеличенного шунта справа налево.

Поражение легочного кровообращения. Первичное нару­шение легочного кровообращения может возникать при тром­боэмболии ветвей легочной артерии, жировой эмболии, эмболии околоплодными водами, сепсисе, гипоксической ги­поксии (вследствие гипоксической вазоконстрикции), анафи­лактическом шоке и «шоковом легком» (см. ниже). К выра­женной легочной гипертензии, в результате которой развивает­ся альвеолярный отек легких, приводит также острая левоже-лудочковая недостаточность.

При рассыпной тромбоэмболии достаточно крупных ветвей легочной артерии, наряду с выраженной гипоксемией, быстро возникает гиперкапния, по-видимому, в результате резкого увеличения отношения Vrj/Vx-

^ Респираторный дистресс-синдром взрослых. В последние годы все больше внимания уделяется своеобразной форме

ОДН, которая получила название «респираторный дистресс-синдром взрослых» (РДСВ — adult respiratory distress syn-drom — ARDS), или «шоковое легкое».

Сегодня мы понимаем под РДСВ тяжелые неспецифические изменения в легких, возникающие после перенесенного стрес­са. Пусковыми механизмами РДСВ являются грубые наруше­ния микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов. РДСВ может возникать в результате любого тяже­лого стресса: множественной травмы, кровопотери, кардио-генного или ожогового шока, сепсиса, инфекционного заболевания, экзогенной интоксикации и др. Кроме того, при­чиной РДСВ могут служить переливание больших доз консер­вированной крови, особенно длительных сроков хранения, недостаточно квалифицированное проведение ИВЛ и другие факторы. Как правило, «шоковое легкое» сочетается с пора­жением других органов и систем (синдром полиорганной недо­статочности).

Нарушения гемодинамики при шоке, который не без осно­вания называют «кризисом микроциркуляции», возникают в первую очередь как компенсаторная реакция на уменьшение объема циркулирующей крови. Сначала наступает генерали­зованный спазм периферических сосудов: артериол, метарте-риол, прекапиллярных сфинктеров. Этот спазм возникает в системе микроциркуляции паренхиматозных органов, кишеч­ника, мышц, кожи, но вначале не затрагивает мозгового и ко­ронарного кровотока (централизация кровообращения). По­этому больные, несмотря на низкое артериальное давление, длительно сохраняют сознание и сердечный индекс у них может быть даже повышенным, если первопричиной гемоди-намических расстройств не служит инфаркт миокарда. В пе­риферических же сосудах вслед за спазмом наступает стаз крови в капиллярах и метартериолах, кровоток начинает осу­ществляться через артериоло-венулярные шунты, которые в норме не функционируют. При дальнейшем нарастании шока и переходе спазма микрососудов в парез кровоток в отдель­ных, все расширяющихся областях может вообще прекратить­ся. Стаз крови приводит к экстравазации плазмы в окру­жающие ткани и сгущению крови. Форменные элементы крови в результате местной гипоксии, ацидоза и нарушения нормального поверхностного заряда начинают деформиро­ваться и слипаться друг с другом, образуя агрегаты, называе­мые «сладжами» от английского sludge (тина, отстой). Эти агрегаты не являются тромбами, в них нет фибрина, но они, будучи выброшенными при восстановлении кровотока в веноз­ную систему, попадают в малый круг кровообращения, вызы­вая эмболию микрососудов легких. Слипание форменных элементов крови между собой и с интимой сосудов — проявле-

ние синдрома диссеминированного внутрисосудистого сверты­вания крови (ДВС). /

Одновременно с началом развития синдрома ДВС начинает­ся выраженная реакция организма на гигажсические и некро­тические изменения в тканях, а также на проникновение в кровь бактерий и токсинов бактериальных оболочек (липопо-лисахаридов). Некоторые авторы вообще считают, что в основе РДВС лежит общая неспецифическая воспалительная реакция на воздействие различных патогенных факторов [Гологор-ский В.А. и др., 1992, и др.]. Возникает генерализованный фа­гоцитоз, происходит активация лейкоцитов и целой цепи медиаторов, что описывается рядом авторов, как «биохими­ческая буря».

В первую очередь следует упомянуть об активации цитоки-нов, к которым относятся интерлейкины-1, -6 и -8, которые выделяются макрофагами и эндотелиальными клетками, лей-котрины и кахектин (TNF). Активируется брадикинин. Эти медиаторы способствуют агрегации и распаду лейкоцитов (особенно лейкотрин В-4 и кахектин) и прилипанию их к эндо­телию. Распад лейкоцитов сопровождается выделением сво­бодных кислородных радикалов и протеаз, что приводит к гибели эндотелия и усиливает выделение интерлейкинов [Ste-phenson A.H. et al., 1988; Roten R. et al., 1991; Suter P.M. et al., 1992, и др.]. Наступает активация простагландина тром-боксана А-2, способствующего вазоконстрикции и поддержи­вающего ее, в то же время содержание в крови простациклина (антагониста тромбоксана) снижается. Выраженная актива­ция реакции комплементов сопровождается повышением про­ницаемости сосудистых стенок и выделением гистамина [Золотокрылина Е.С., 1996; Marin R.R. et al., 1991]. Снижает­ся содержание белка с опсониновой активностью фибронекти-на, «биологического клея», обеспечивающего прикрепление эндотелиальных и альвеолярных клеток к базальной мембра­не, еще больше возрастает проницаемость сосудистой стенки. Под действием биологически активных веществ повышается посткапиллярное сопротивление в малом круге кровообраще­ния, повышается давление в легочной артерии, резко увеличи­вается кровенаполнение легких, значительно возрастает отношение vd/vt, уменьшается растяжимость легких [Золо­токрылина Е.С., 1977; Гиммельфарб Г.Н. и др., 1985; Васи­ленко Н.И., Эделева Н.В., 1990; Кирсанова А.А. и др., 1992].

Все эти реакции, а также ряд других не только реализуют синдром ДВС и приводят к углублению расстройств перифери­ческого кровообращения, но и вызывают гиперметаболизм. Рез­ко увеличиваются метаболические потребности организма, в частности в кислороде. Потребление кислорода респираторной системой достигает 40 % от общего VC>2 [Hoffman В. et al., 1991].

Как правило, РДСВ, или «шоковое легкое», начинает раз­виваться в конце 1-х — начале 2-х суток после выведения больного из состояния шока. В основе этого синдрома лежит уже упоминавшаяся множественная эмболия микрососудов малого круга кровообращения агрегатами [Багдатьев В.Е. и др., 1990, и др.]. В результате происходит увеличение крове­наполнения легких более чем в 5 раз, возникает легочная ги-пертензия. Для «шокового легкого» характерно поражение в первую очередь интерстиция, обеднение его белками эласти­ном и фибронектином, накопление в нем воды и белков плаз­мы за счет повышения, проницаемости мембран. Вообще при РДСВ очень рано нарушаются недыхательные функции лег­ких, в частности снижаются продукция и активность сурфак-тантов, а следовательно, уменьшается растяжимость легких, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета [Козлов И.А. и др., 1983; Авруцкий М.Я. и др., 1987; Муста-фин А.Х. и др., 1990] и фибринолитическая функция легких [Багдатьев В.Е. и др., 1991].

В легких нарушаются регионарные вентиляционно-перфу-зионные отношения, увеличивается отношение vd/vt, возрас­тает шунтирование крови, наступает преждевременное экспи­раторное закрытие дыхательных путей. Возникают множест­венные ателектазы, кровоизлияния, деформация альвеол, из которых исчезает сурфактант [Карнаухов Н.Ф., Дерижано-ваИ.С., 1976;Peurin J.C.etal., 1988, и др.]. Развивается гипок-семия, энергетические затраты на дыхание резко увеличи­ваются. Если процесс не удается остановить, может возникнуть некардиогенный альвеолярный отек. В далеко зашедших ста­диях «шокового легкого» в альвеолы проникает гиалин, разви­ваются гиалиновые мембраны, возникает истинное нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Развитие «шокового легкого» можно условно разделить на 4 стадии [Золотокрылина E.G., 1977; Колесникова Е.К., 1980].

В I стадии (конец 1-х — начало 2-х суток) у больных разви­вается эйфория, они не осознают тяжести своего состояния, становятся беспокойными. Нарастают тахипноэ и тахикардия. В легких выслушивается жесткое дыхание. Повышается дав­ление в легочной артерии, возникает гипоксемия, устраняе­мая ингаляцией кислорода, гипокапния. На рентгенограмме определяются усиление легочного рисунка, его ячеистость, мелкоочаговые тени. Морфологически эта стадия характери­зуется интерстициальным отеком; могут быть кровоизлияния под висцеральную плевру. В этой стадии процесс обратим, при правильном лечении летальность близка к нулю.

Во II стадии (2—3-й сутки) больные возбуждены. У них от­мечаются резкая одышка, стойкая тахикардия. В легких по­являются зоны ослабленного дыхания. Возникает артериаль-

ная гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии, и выражен­ная гипокапния. На рентгенограмме в легких определяются сливные тени, симптом «воздушной бронхографии»: на фоне затемнения прослеживаются содержащие воздух бронхи. Мор­фологически: значительное увеличение плотности и полнокро­вия легких, деформация альвеол с утолщением их стенок. В этой стадии летальность достигает уже 50—55 % .

Стадия III (4—5-е сутки) характеризуется диффузным циа­нозом кожных покровов, тахипноэ с малым дыхательным объ­емом. Больной откашливает скудную гнойную мокроту. В легких выслушиваются зоны «амфорического» дыхания. В артериальной крови выраженная гипоксемия, начинает по-

^ Таблица 1.1. Основные вентиляционные и газовые нарушения при различных формах ОДН

Форма

одн

Частота дыхания

ДО

МОД

ЖЕЛ

РаО2

РаС02

Центро-генная

Тахипноэ или бра-дипноэ, наруше­ния рит­ма

Может увеличи­ваться или сни­жаться

Чаще увеличен

Прове­рить не удается или сни­жена

Снижено

Чаще снижено

Нервно-мышеч­ная

Увеличе­на или не изме­нена

Резко умень­шен

Умень­шив

Резко снижена

В усло­виях кис­лородной терапии может

Повы­шено

Торако-диафраг-мальная

Увели­чена

То же

Резко умень­шен

Тоже

быть нор­мальным

Прогрес­сивно по­вышается

Бронхо-легочная обструк-тивная

Вначале снижена

Вначале увеличен

Увели­чен

Вначале не изме­нена

Снижено

Снижено

Бронхо-легочная рестрик-тивная

Увели­чена

Умень­шен

Увели­чен

Прогрес­сивно снижа­ется

Снижено

Снижено

Наруше­ние ле­гочного кровооб­ращения

Резко

увели­чена

Увели­чен

Резко увеличен

Снижена

Резко снижено

Повы­шено
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33

Схожі:

Руководство для врачей iconГепатология с клинической биохимией
Руководство предназначено для врачей общей практики, гастроэнтерологов, хирургов, интернов, клинических ординаторов
Руководство для врачей iconМетодическое пособие для врачей
Методическое пособие предназначено для врачей педиатров поликлиник, детских стационаров, курсантов ипо. Приводятся как результаты...
Руководство для врачей iconРуководство содержит основные разделы психиатрии и наркологии, знание...
По-новому строится соотношение общей (клинической) психопатологии и частной психиатрии, причем акцент делается на большую логическую...
Руководство для врачей iconУчебная программа послевузовской профессиональной (одногодичной)...
«Педиатрия» разработана с целью унификации подходов к послевузовскому профессиональному образованию врачей педиатров, в соответствии...
Руководство для врачей iconТехнология замужества. Пошаговое руководство для девушек на выданье...
НатальяПокатиловаТехнология замужества. Пошаговое руководство для девушек на выданье
Руководство для врачей iconБорис Дмитриевич Карвасарский Клиническая психология
Книга предназначена для студентов медицинских вузов и факультетов клинической психологии, а также для врачей общей практики
Руководство для врачей iconВремя «Скорой помощи» закончилось. Настала эпоха новых врачей!Пять...
Настала эпоха новых врачей!Пять хирургов известной больницы. Пять асов своего дела, для которых ежедневная схватка со смертью – просто...
Руководство для врачей iconМетодическое руководство по выполнению дипломного проекта
Методическое руководство по выполнению дипломного проекта для студентов специальности 080507 Менеджмент организации / Сост. Л. А....
Руководство для врачей icon3. руководство проведением соревнований
Общее руководство соревнованием осуществляет Республиканское агентство по физической культуре и спорту и Федерация тайского бокса...
Руководство для врачей iconРуководство соревнованиями: Общее руководство подготовкой и проведением...
Соревнования проводятся с целью популяризации и развития бодибилдинга, фитнеса и бодифитнеса как наиболее эффективных средств оздоровления...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Школьные материалы


База даних захищена авторським правом © 2013
звернутися до адміністрації
mir.zavantag.com
Головна сторінка