Руководство для врачей




НазваРуководство для врачей
Сторінка2/33
Дата конвертації27.09.2014
Розмір4.47 Mb.
ТипРуководство
mir.zavantag.com > Медицина > Руководство
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33
^

ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ОСТРОЙ


ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1.1. Определение понятия
Имеется множество определений дыхательной недостаточ­ности. Не вдаваясь в анализ и критический обзор разноречи­вых взглядов многих исследователей, приведем определение, основанное на принятом в 1962 г. на XV Всесоюзном съезде те­рапевтов, с небольшим, но практически важным дополнени­ем. Это определение отражает взгляды классиков отечествен­ной физиологии и терапии Л.Л.Шика и А.Г.Дембо. На наш взгляд, оно лучше всего подходит для клинической практики.

Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нор­мального напряжения Оз и СОа в артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешне­го дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма, либо поддерживается искусст­венным путем1.

Как видно из этого определения, дыхательная недостаточ­ность совсем не обязательно проявляется гипоксемией и ги-перкапнией, при медленном развитии включается ряд компенсаторных механизмов (в первую очередь усиленная ра­бота дыхания), позволяющих длительно поддерживать РаСО2 и РаС(>2 на приемлемом для организма уровне. На ранних ста­диях медленно развивающегося процесса нарушения газового состава и кислотно-основного состояния (КОС) крови могут возникать только при физической нагрузке. Дыхательная не­достаточность бывает острой и хронической. Последняя нарас­тает постепенно, развивается в течение многих месяцев или лет. Для нее характерно сочетание гипоксемии с гиперкап-нией, но рН может длительно оставаться в пределах нормаль­ных значений. Расстройства гемодинамики также возникают достаточно поздно, а поражение недыхательных функций лег­ких — в основном в финальной стадии и при декомпенсации. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) имеет важные ка­чественные отличия от хронической.

Острая дыхательная недостаточность — быстро нарас­тающее тяжелое состояние, обусловленное несоответстви­ем возможностей аппарата внешнего дыхания метаболи­ческим потребностям органов и тканей, при котором на­ступает максимальное напряжение компенсаторных меха­низмов дыхания и кровообращения с последующим их истощением. Даже при максимальном напряжении ком­пенсаторных механизмов не обеспечивается нормальное РаСО2 и нормальное РаС(>2. ОДН всегда сопровождается нарушениями гемодинамики.

Для ОДН характерно быстрое развитие, уже через несколь­ко часов, а иногда и минут может наступить смерть больного.

1 Нарушение оксигенации артериальной крови может быть вызвано другими причинами (низкое Ff>^, внутрисердечный шунт при врожден­ных пороках сердца и др.), но, строго говоря, это не относится к дыха­тельной недостаточности.

Характерным признаком ОДН является гипоксемия (если она не устранена искусственным путем). При большинстве форм ОДН гипоксемия чаще всего сочетается с гипокапнией, по­вышение РаСО2 происходит в далеко зашедших стадиях, а также при некоторых формах ОДН, о чем будет сказано ниже. На раннем этапе возникают сдвиг рН в кислую сторону за счет генерализованных нарушений гемодинамики и нарушение ме­таболических функций легких.

^ 1.2. Классификация и патогенез острой дыхательной недостаточности

В литературе предложено множество классификаций ОДН. В практической работе можно использовать предложенное Ю.Н.Шаниным и А.Л.Костюченко (1975) деление ОДН на вен­тиляционную, когда нарушена механика дыхания, и парен­химатозную, которая обусловлена патологическими процес­сами в легких. Также целесообразно различать первичную ОДН, связанную с повреждением органов и систем, входящих в анатомо-физиологический комплекс внешнего дыхания, и вторичную, которая возникает в результате развития патоло­гических процессов в системах, не относящихся непосредст­венно к органам дыхания, но сопровождающихся резким повышением потребления кислорода, которбе по тем или иным причинам не может быть обеспечено системой дыхания [Кассиль В.Л., Рябова Н.М., 1977]. Вторичная ОДН всегда со­провождается недостаточностью кровообращения или возни­кает на ее фоне. Этиологическую и патогенетическую сущ­ность дыхательной недостаточности наиболее полно, на наш взгляд, отражает классификация Б.Е.Вотчала (1973). Она была предложена для хронической дыхательной недостаточ­ности, но, с некоторыми дополнениями, хорошо отражает также этиологию и патогенез ОДН.

A. Центрогенная дыхательная недостаточность.

Б. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность.

B. Париетальная или торакодиафрагмальная дыхательная не­достаточность.

Г. Бронхолегочная дыхательная недостаточность.

1) обструктивная; .. - >,

2) рестриктивная (ограничительная);

3) диффузионная.

Особой формой является дыхательная недостаточность, вы­званная первичным поражением легочного кровообращения.

А. Центрогенная ОДН. Возникает при травмах и заболе­ваниях головного мозга, сдавлении и дислокации его ствола, в



Рис. 1.1. Некоторые типы нарушений дыхания. '"

а — дыхание Чейна—Стокса; б — центральная нейрогенная гипервентиляция; в/--апнейстическое дыхание; г — групповое периодическое дыхание; д -* «Тгис+ичвсков дыхание [Плам Ф., Познер Дж.Б., 1986]. : i, .• ' ,,у, •

раннем периоде после клинической смерти, при некоторых интоксикациях (опиаты, барбитураты и др.), нарушениях аф­ферентной импульсации. Как известно, регуляция дыхания осуществляется сложной и политопной системой. В нее входят хеморецепторы продолговатого мозга, реагирующие на СО2 и Н-ионы; хеморецепторы каротидных и аортальных рефлексо­генных зон, реагирующие на уровень оксигенации артериаль­ной крови; ирритантные, юкстакапиллярные и термочувст­вительные рецепторы легких и дыхательных путей; рецепто­ры растяжения в легких и грудной клетке; опиатные рецепто­ры мостомедуллярной зоны, которые реагируют на концент­рацию эндорфинов (опиоидные пептиды); определенные зоны коры головного мозга; ретикулярная формация; передние рога спинного мозга и др. [Шик Л.Л., 1994]. Весь этот комплекс оп­ределяет основные паттерны дыхания (частоту, глубину, дли­тельность фаз вдоха и выдоха, ритмичность, распределение скорости потока внутри фаз и т.д.) и обеспечивает соответст­вие легочной вентиляции метаболическим потребностям орга­низма [Бреслав И.С., 1994]. Достаточно нарушения хотя бы одного из механизмов регуляции дыхания, чтобы изменить весь процесс легочной вентиляции.

Наиболее яркий клинический симптом центрогенной ОДН — нарушение ритма дыхания или появление патологи-

ческих ритмов. К последним относятся дыхание Чейна—Сток­са, характерное для поражения переднего мозга; центральная нейрогенная гипервентиляция (повреждение гипоталамуса); апнейстическое и групповое периодическое дыхание (повреж­дение нижних отделов покрышки мозга); дыхание Биота, или атактическое дыхание (поражение верхних отделов ствола); дыхание агонального типа (гаспинг), возникающее при по­вреждении продолговатого мозга и в агональном периоде. Одной из форм центрогенных нарушений дыхания является потеря дыхательного автоматизма с сохраненным произволь­ным контролем (синдром,«проклятия Ундины») [Плам Ф., По­знер Дж.Б., 1986; Попова Л.М., 1993; Зильбер А.П., 1994]. При так называемом синдроме деэфферентации (locked-in), возникающем при обширных инфарктах ствола мозга, поли-нейропатиях, боковом амиотрофическом склерозе, описана полная утрата произвольной регуляции дыхания при сохране­нии дыхательного автоматизма и реакции на избыток СОз [По­пова Л.М. и др., 1983]. Часть из этих нарушений представлена на рис. 1.1.

Следует подчеркнуть, что, с одной стороны, расстройства центральной регуляции дыхания в клинической практике ни­когда не бывают изолированными, к ним, как правило, присо­единяются нарушения проходимости дыхательных путей, вентиляционно-перфузионных отношений в легких и др. С дру­гой стороны, практически все формы ОДН, особенно в далеко зашедших стадиях, сопровождаются нарушениями централь­ного управления дыханием, при этом совсем не обязательно, чтобы больной был в коматозном состоянии. К сожалению, в практической работе эти нарушения не всегда распознаются и им часто не уделяется достаточного внимания.

Б. Нервно-мышечная ОДН. Развивается при расстройствах передачи нервного импульса дыхательным мышцам и наруше­нии их функций. Она возникает при травмах и заболеваниях спинного мозга с поражением передних рогов его шейного и грудного отделов, некоторых экзогенных интоксикациях (от­равлениях курареподобными веществами, мускаринами, фос-форорганическими соединениями, при остаточном действии миорелаксантов после общей анестезии и др.), а также при на­рушениях сократимости дыхательных мышц: при судорожном синдроме любого происхождения, миастении, синдроме Гийе-на—Барре и т.д. Кроме того, нервно-мышечная ОДН может раз­виться при тяжелых водно-электролитных нарушениях, особенно при выраженной гипокалиемии.

При нервно-мышечной ОДН всегда нарушается функция дыхательных мышц, в результате чего в той или иной мере на­рушается их способность выполнять работу по обеспечению ды­хания. Напомним, что эти мышцы делятся на мышцы вдоха,

основные (диафрагма, наружные межреберные мышцы) и вспо­могательные (лестничные мышцы и мышцы шеи) и мышцы вы­доха (мышцы передней брюшной стенки, внутренние меж­реберные) [Исаев Г.Г., 1994]. Хотя они составляют всего 7 % массы тела, но при спокойном дыхании потребляют от 20 до 50 мл кислорода в 1 мин (10—20 % УОз), а при большой физи­ческой нагрузке и патологических состояниях до 1000— 1500 мл О2 в 1 мин [Зильбер А.П., 1984; Рябов Г.А., 1994, и др.]. Работа дыхания в спокойном состоянии составляет 0,2— 0,35 кгм/мин, причем на преодоление эластического сопротив­ления затрачивается 70 % работы, а неэластического — 30 % .

Характерная черта этой формы ОДН — раннее развитие ги-повентиляции и гиперкапнии, хотя в начальном периоде в за­висимости от этиологии может наблюдаться увеличение минутного объема дыхания (МОД) за счет выраженного тахип-ноэ при уменьшенном дыхательном объеме (Ут). Гиперкапния, сопровождаясь увеличением РдСОз, приводит к снижению РдО2 вследствие изменения состава альвеолярного газа. Рано также возникают явления бронхиальной обструкции в связи с нарушением процесса откашливания (см. ниже). Кроме того, гиповентиляция ведет к снижению активности сурфактанта, развитию микроателектазов [Шик Л.Л., Канаев Н.Н., 1980; Weiss J. et al., 1987, и др.].

В. Париетальная, или торакодиафрагмалъная, ОДН. Развивается при болевом синдроме, связанном с дыхательны­ми движениями (травма, ранний период после операций на ор­ганах грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости), нарушении каркасности грудной клетки (множественный «окончатый» перелом ребер по нескольким линиям, обширная торакопластика), сдавлении легкого массивным пневмо-, гемо- или гидротораксом, нарушении функции диафрагмы. Во всех этих случаях значительно уменьшается vt и компенса­ция до определенного предела осуществляется за счет учаще­ния дыхания. Так же, как и при нервно-мышечной ОДН, происходит расстройство кашлевого механизма, декомпенса­ция быстро приводит к альвеолярной гиповентиляции и раз­витию гиперкапнии. Кроме того, гиповентиляция легкого или его долей обусловливает быстрое развитие ателектазов и вос­палительных процессов (см. ниже).

^ Г. Бронхолегочная ОДН. С этой формой дыхательной не­достаточности анестезиологу и реаниматологу приходится иметь дело, пожалуй, чаще всего. Отметим, что при всех ос­тальных формах ОДН нарушения функций легких и дыха­тельных путей обязательно присутствуют и играют весьма важную роль, особенно в далеко зашедших стадиях. В конеч­ном счете патогенетические механизмы, приводящие к гипок-семии (а затем и к гиперкапнии), при бронхолегочной ОДН



Рис. 1.2. Схема вентиляционно-перфузионных отношений в легких в норме (а) и при патологии (6).

заключаются в первую очередь в нарушении вентиляционно-перфузионных отношений. Как известно, в норме перфузия кровью происходит в тех участках легких, которые в это время вентилируются (рефлекс фон Эйлера). Именно в этих участках и осуществляется газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. У здорового челове­ка вентиляционно-перфузионное отношение (va/qt) равно 0,8—0,83. Не вентилируемые в данный момент участки лег­ких находятся в состоянии «физиологического ателектаза», перфузии в них нет. Если эти участки начинают вентилиро­ваться (например, при физической нагрузке), легочный крово­ток перераспределяется и перфузия захватывает и эти зоны. При ряде патологических процессов это соответствие наруша­ется и тогда в легких возникают три зоны (рис. 1.2). В первой, где имеются и вентиляция, и перфузия, происходит газооб­мен. Во второй (пунктирная штриховка) альвеолы вентилиру­ются, но нет перфузии, а следовательно, и газообмена. Эта зона входит в объем физиологического мертвого пространства (Vrj) и значительно увеличивает его. Для вентиляции важна не столько сама величина vd, сколько отношение объема мертво­го пространства к дыхательному объему (V-г). В норме отноше­ние vd/vt не превышает 0,3, т.е. 70 % вдыхаемого за один вдох воздуха участвует в газообмене и 30 % остается в мерт­вом пространстве. Увеличение vd/vt означает, что организм в большей мере расходует энергию на вентиляцию мертвого пространства и в меньшей — на альвеолярную вентиляцию. В качестве компенсаторной реакции происходит увеличение МОД сначала за счет повышения vt (если это возможно), а затем за счет увеличения частоты дыхания. При этом возрас­тают энергетические затраты на дыхание.

Еще большую опасность представляет третья зона (сплош­ная вертикальная штриховка), где есть кровоток, но нет венти­ляции и соответственно газообмена. Притекающая в эту зону венозная кровь оттекает из нее неартериализованной. Смеши­ваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, она создает венозное примешивание к артериальной крови, т.е. уве­личивает шунт справа налево. В норме этот шунт не превышает 7 % от объема кровотока. При увеличении шунта развивается гипоксемия, которую организм не может компенсировать по­вышением работы дыхания. В начальных стадиях ОДН, как уже упоминалось, гипоксемия сочетается с гипокапнией за счет усиленной вентиляции тех участков легких, где происхо­дит газообмен. Однако гипервентиляция, способствуя усилен­ной элиминации СОз, не может насытить гемоглобин кисло­родом более чем до 100 % и та часть крови, в которой SaC>2 оста­лось низким, примешиваясь к полностью артериализованной, создает венозное примешивание.

Увеличение вено-артериального шунта в легких приводит к повышению альвеолярно-артериальной разницы по кислороду [D(A—a)C>2]. У здорового человека при дыхании воздухом она не должна превышать 20 мм рт.ст., а при дыхании 100 % кис­лородом — 100 мм рт.ст. Возрастание D(A—а)СО2 ведет к сни­жению РаСО2 , увеличить которое можно, только повысив РдСО2 -Однако при значительном увеличении D(A—a)O2, например до 450 мм рт.ст. и более, даже дыхание 100 % кислородом (FjO2 = 1,0) не устраняет гипоксемии.

Различают обструктивную и рестриктивную бронхолегоч-ную ОДН. «В чистом виде» они развиваются достаточно редко, как правило, мы имеем дело со смешанными формами, при ко­торых может превалировать тот или другой процесс.

1) Обструктивная ОДН. Возникает при нарушениях про­ходимости дыхательных путей: верхних (западение языка, по­падание инородного тела в гортань или трахею, отек гортани, выраженный ларингоспазм, гематома, опухоль, странгуляция и др.) и нижних, т.е. бронхов (бронхоспазм, бронхорея, нару­шения откашливания, преждевременное закрытие дыхатель­ных путей и др.).

Необходимо, хотя бы вкратце, остановиться на патогенезе нарушений эвакуации бронхиального секрета, продуцируемо­го бронхиальными железами в норме от 10 до 50 мл в сутки [Фе­досеев Г.Б., 1994]. Его продвижение от мелких к крупным бронхам происходит под воздействием биений ворсинок рес­нитчатого эпителия, выстилающего стенки бронхов. Ворсинки совершают до 1000 движений в минуту [Зильбер А.П., 1984]. Каждая ворсинка представляет собой волосок со структурой, похожей на коготь на конце, который захватывает вязкий сек­рет. Большая часть ворсинки находится в слое секрета с низкой

• вязкостью, но «коготь» проникает в область высокой вязкости. ИВорсинки движутся регулярно и синхронно и продвигают сек-•Ьет со скоростью 0,3—1,0 мм/мин в мелких бронхах и 10— КО мм/мин в трахее [Conway J.H., Holgate S.T., 1991]. ^Эффективность продвижения секрета в трахею зависит от вяз­кости секрета, т.е. от его гидратации. Из трахеи и крупных бронхов секрет удаляется при помощи механизма откашлива­ния. Откашливание состоит из 5 последовательных фаз: 1) каш-левое раздражение (не наступает, если больной в коме); 2) глубокий вдох (не наступает, если больной не может его сде­лать); 3) смыкание голосовой щели (нет, если больной интуби-рован или сделана трах'еостомия); 4) экспираторное напря­жение при закрытой голосовой щели (невозможно, если пора­жены мышцы выдоха или при парезе кишечника); 5) раскры­тие голосовой щели и изгнание воздуха со скоростью 5—6 л/с. (не произойдет, если не было хотя бы одной из предшествую­щих фаз). Из приведенных данных видно, что кашель не только сложный акт, эффективность которого резко снижается под воздействием многих факторов. Кроме того, процесс эвакуации бронхиального секрета нарушается вследствие изменений рео­логических свойств самого секрета в результате гипогидрата-ции организма или поступления в дыхательные пути сухого и несогретого воздуха. В этом случае он становится слишком вяз­ким, а кроме того, резко нарушается функция ворсинок реснит­чатого эпителия, они перестают двигаться или движутся несинхронно. Эти явления значительно усиливаются при вос­палительных процессах в бронхах. Тогда секрет начинает на­капливаться в дыхательных путях, нарушая их проходимость. Но нарушение проходимости дыхательных путей происходит не только вследствие задержки в них секрета. Другой важной причиной является преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП).

ЭЗДП — физиологический феномен, наступающий в конце нормального выдоха. Спадение мелких бронхов происходит по трем причинам:

1 — в конце выдоха выравнивается давление между бронхами и

плевральной полостью, когда давление в плевральной полости превышает давление в бронхах, они закрываются;

2 — движущийся поток оказывает на стенки бронхов меньшее

давление, чем неподвижный воздух в окружающих альвеолах (закон Бернулли);

3 — во время выдоха легкие уменьшаются в размере,

соответственно уменьшается диаметр мелких бронхов, они спадаются под действием поверхностного натяжения.

Каждый анестезиолог, использовавший для ручной венти­ляции не мешок, а мех аппарата, знает, что если при выдохе


1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33

Схожі:

Руководство для врачей iconГепатология с клинической биохимией
Руководство предназначено для врачей общей практики, гастроэнтерологов, хирургов, интернов, клинических ординаторов
Руководство для врачей iconМетодическое пособие для врачей
Методическое пособие предназначено для врачей педиатров поликлиник, детских стационаров, курсантов ипо. Приводятся как результаты...
Руководство для врачей iconРуководство содержит основные разделы психиатрии и наркологии, знание...
По-новому строится соотношение общей (клинической) психопатологии и частной психиатрии, причем акцент делается на большую логическую...
Руководство для врачей iconУчебная программа послевузовской профессиональной (одногодичной)...
«Педиатрия» разработана с целью унификации подходов к послевузовскому профессиональному образованию врачей педиатров, в соответствии...
Руководство для врачей iconТехнология замужества. Пошаговое руководство для девушек на выданье...
НатальяПокатиловаТехнология замужества. Пошаговое руководство для девушек на выданье
Руководство для врачей iconБорис Дмитриевич Карвасарский Клиническая психология
Книга предназначена для студентов медицинских вузов и факультетов клинической психологии, а также для врачей общей практики
Руководство для врачей iconВремя «Скорой помощи» закончилось. Настала эпоха новых врачей!Пять...
Настала эпоха новых врачей!Пять хирургов известной больницы. Пять асов своего дела, для которых ежедневная схватка со смертью – просто...
Руководство для врачей iconМетодическое руководство по выполнению дипломного проекта
Методическое руководство по выполнению дипломного проекта для студентов специальности 080507 Менеджмент организации / Сост. Л. А....
Руководство для врачей icon3. руководство проведением соревнований
Общее руководство соревнованием осуществляет Республиканское агентство по физической культуре и спорту и Федерация тайского бокса...
Руководство для врачей iconРуководство соревнованиями: Общее руководство подготовкой и проведением...
Соревнования проводятся с целью популяризации и развития бодибилдинга, фитнеса и бодифитнеса как наиболее эффективных средств оздоровления...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Школьные материалы


База даних захищена авторським правом © 2013
звернутися до адміністрації
mir.zavantag.com
Головна сторінка