Нарушения углеводного обмена




Скачати 213.86 Kb.
НазваНарушения углеводного обмена
Дата конвертації08.10.2013
Розмір213.86 Kb.
ТипДокументы
mir.zavantag.com > Биология > Документы
Нарушения углеводного обмена.
1. углеводы – основные поставщики энергии в питании человека. На их долю приходится более 50% калорийности. Основными углеводами, потребляемыми человеком являются крахмал, гликоген животных продуктов, сахароза, лактоза, глюкоза и фруктоза, мальтоза. Также важную роль играют пектиновые вещества, которые не перевариваются, но поддерживают необходимый эубиоз кишечника. Роль углеводов неоценимо высока: источник энергии, структурный компонент мембран и органелл клетки, составная часть гормонов, энзимов, транспортеров, ДНК и РНК, часть антигенной среды организма, полисахаридные медиаторы воспаления, носители важнейших противовоспалительных и антитромбогенных свойств, компонент детоксикационной системы.

углеводный обмен складывается из следующих этапов:

- расщепление поступающих с пищей полисахаридов (крахмал, гликоген) и дисахаридов в полости рта; двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тощей кишки до моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы). Всасывание моносахаридов в систему v.porta.

- образование и отложение в печени гликогена из моносахаридов и продуктов их расщепления, в частности лактата и пирувата.

- расщепление гликогена в печени до глюкозы (процесс гликогенолиза и глюкогенеза). Образование в печени глюкозы из продуктов расщепления жира (глицерин) и белка (аминокислоты) – процесс глюконеогенеза. Поступление глюкозы из печени в печеночные вены, а затем в общий кровоток.

- образование гликогена из глюкозы и продуктов ее расщепления, прежде всего лактата, в тканях (в основном мышцы). Расщепление глюкозы в органах и тканях до лактата и пирувата и дальнейшее окисление в цикле Кребса до конечных продуктов.

- выделение через клубочки почек с провизорной мочой глюкозы и полная реабсорбция глюкозы в почечных канальцах.

Обмен углеводов условно может быть разделен на два этапа:

  1. транспорт углеводов, поступающих с пищей, к клеткам всех тканей организма. Он включает в себя расщепление углеводов в ЖКТ, всасывание их из кишечника в кровь, депонирование в печени в виде гликогена, расщепление гликогена до глюкозы и поступление ее в кровяное русло, распределение ее между клетками.

  2. Межуточный обмен углеводов в тканях, включающий в себя окисление углеводов с использованием образующейся энергии для процессов синтеза, выполнения специфических функций и поддержания температурного гомеостаза использование углеводов и промежуточных продуктов обмена для синтеза других веществ – белков, нуклеопротеидов, коферментов и др.

Нарушение обмена углеводов может произойти на любом этапе.
2. расщепление полисахаридов начинается еще в ротовой полости амилазой слюны, поэтому различные заболевания слюнных желез (воспалительные, опухолевые, обтурация протоков) нарушают уже самый начальный этап обмена углеводов – гидролиз полисахаридов. В желудке, в условиях кислой среды, углеводы не претерпевают никаких изменений и поступают в кишечник, где на них действуют ферменты поджелудочной железы (диастаза, амилаза и др.), расщепляющие полисахариды до дисахаридаз. Нарушение выработки и выделения панкреатического сока (диффузный панкреатит, закупорка протока, опухоли) приводит к нарушению расщепления углеводов. Показателем нарушения расщепления углеводов является наличие в кале непереваренных зерен крахмала. Всасываются углеводы в виде моносахаров. При врожденном или приобретенном недостатке ферментов гидролиза дисахаридов (лактаза, сахаридаза) развивается дисахаридазная недостаточность, так как дисахариды блокируют места всасывания моносахаридов, поэтому всасывание нарушается. У детей с врожденной лактазной недостаточностью (основной сахар молока) развивается гипотрофия, это происходит из-за того, что непереваренная лактоза поступает в толстую кишку, где ферментируется бактериями до молочной и уксусной кислот. Кислоты и лактоза повышают осмолярность в просвете кишки, нарастает секреция жидкости в просвет, увеличивается объем химуса, усиливается моторика, развивается осмотическая диарея.

Скорость всасывания моносахаридов в тонкой кишке различна. Быстрее всех всасываются глюкоза и галактоза. Это происходит за счет частично пассивной диффузии, в большинстве же благодаря фосфорилированию ее гексокиназой. Следовательно, всасывание глюкозы резко снижается при нарушении ее фосфорилирования в клетках кишечной стенки. Нарушение фермента гексокиназы может быть врожденным или приобретенным за счет тяжелых воспалительных процессов в кишке (ОКН, отравления ядами). При уменьшении всасывания углеводов (мальабсорбции) возникает гипогликемия и снижается масса тела, так как на синтез глюкозы путем глюконеогенеза расходуются жиры и белки. В кишечнике нерасщепленные углеводы метаболизируются бактериями, что приводит к осмотической диарее. Так же на всасывание углеводов влияет функциональное состояние пищеварительного тракта, состав пищевых веществ, витамины, микроэлементы.
3. избыточное количество углеводов, поступившее с пищей и неизрасходованное на энергетические и прочие нужды организма, резервируется в мышцах и печени в виде гликогена.

Уменьшение отложения гликогена наблюдается при повышенном его расщеплении в условиях недостаточного ресинтеза либо при нарушении его образования. Усиленный распад гликогена (гликогенолиз) отмечается при возрастании энергетических затрат организма в результате возбуждения ЦНС (стресс, невроз) и выделения катехоламинов, активирующих фосфорилазу, которая катализирует гликогенолиз. При повышении функций гипофиза, мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы происходит сходное действие. Глюкогенез также усиливается при повышенном выделении глюкагона поджелудочной железой. Гликоген расщепляется сильнее в условиях усиленной мышечной работе и при ацидозе, при голодании, диабетическом кетоацидозе.

Уменьшение отложения гликогена может быть связано с нарушением нервной трофики (ПСНС страдает чаще). Снижается образование гликогена при гипоксии, декомпенсации кровообращения, при отравлении ядами, при гепатитах, при интоксикациях продуктами жизнедеятельности микробов, авитаминозах, при эндокринных заболеваниях (СД, тиреотоксикоз, недостаточность коры надпочечников). При сочетанном нарушении (повышенное расщепление и сниженный синтез) приводит к истощению запаса гликогена. При этом происходит переключение тканевой энергетики с углеводного обмена на белковый и жировой. Однако использование жиров требует большого количества кислорода, что вызывает гипоксию тканей.
4. основной путь обмена глюкозы – гликолиз, а в печени главная его цель образование пирувата, который превращается в ацетил-КоА, являющийся субстратом синтеза жирных кислот. В остальных органах генерирует энергию за счет того, что в аэробных условиях (в присутствии кислорода) пируват через цепь реакций окисляется до углекислоты и воды, образуя АТФ. В анаэробных (без доступа кислорода) образуется лактат. При патологии преобладает безкислородный путь, что приводит к закислению лактатом (гиперлактацидемия). Это наблюдается нарушениях функции печени, при высотной болезни, при пневмонии, отеке легких, ателектазе, анемии, НК, блокаде цикла Кребса (интоксикации, инфекции, авитаминозы).

В результате каскада энергозависимых реакций в процессе гликолиза образуется пируват. Он может обмениваться разными путями, приводящими к образованию глюкозы, липидов, белков и энергии (1 молекула пирувата генерирует до 36 АТФ). Продукция АТФ в процессе окисления пирувата основной источник энергии для головного мозга, сердца, скелетных мышц и почек. Для непрерывного функционирования данной системы необходимо постоянное поступление определенного количества глюкозы. Она проникает в клетку при помощи переносчиков. Чаще всего они белковой природы, и сюда же входит инсулин. Следовательно, белковое голодание будет влиять на образование пирувата и энергии.

Дефицит витамина В1 приводит к нарушению нервного проведения. Это происходит из-за того, что фосфорилированный тиамин (кокарбоксилаза) участвует в обмене углеводов, преобразующихся в нервах в энергию, накапливается кетоглутаровая кислота, и дефицит энергии ведет к нарушению проведения импульса.
5. СД – это группа метаболистических (обменных) заболеваний, характеризующиеся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (по определению Международного Экспертного Комитета по диагностике и классификации СД).выделяют следующие формы диабета:

первичный:

  • сахарный диабет I типа – абсолютный дефицит секреции инсулина, из-за деструкции В-клеток поджелудочной железы, в котором выделяют иммуноопосредованный (инсулинозависимый ИСД) и идиопатический (этиология неизвестна, но чаще страдают африканцы и азиаты).

  • Сахарный диабет II типа от преобладающей инсулин-резистентности с относительным инсулин-дефицитом до дефекта секреции инсулина с инсулинрезистентностью, раньше называли ИНЗД.

Симптоматический, вторичный, сопровождающий эндокринные заболевания – акромегалию, болезнь Иценко-Кушинга, панкреатиты, болезни печени т др.

Диабет беременных – выявленный при беременности впервые.

У больных, страдающих СД 1 типа чаще всего выявляются диабетогенные гены гистосовместимости на 6-й хромосоме. Наследование полигенное или рецессивное, в результате программируется предрасположенность В-клеток поджелудочной железы к повреждению. В этиологии 1 типа имеют значение вирусы эпидемического паротита, кори, врожденной краснухи, аденовирусы, Коксаки, реовирусы, цитомегалии, Эпштейна-Барр. Возможно также поражение клеток химическими факторами, иммунными комплексами, цитокинами. В результате длительного деструктивного процесса к моменту полной клинической картины 85-90% В-клеток уже разрушены, что приводит к абсолютной недостаточности инсулина.

1 тип СД, как хроническое аутоиммунное заболевание имеет определенные стадии:

  • стадия генетической предрасположенности;

  • провоцирующее событие;

  • стадия явных иммунологических аномалий (2мес – 2-3 года);

  • стадия латентного диабета (клинических и лабораторных симптомов гипергликемии без нагрузок нет;

  • явный диабет;

  • терминальный диабет.

Для диабета 2 типа характерен аутосомно-доминантный тип наследования, причем нет четкой локализации (возможно 11 хромосома). Имеют значение еще и факторы: переедание, ожирение. Избыточное потребление пищи приводит к гиперсекреции инсулина, что способствует липогенезу и ожирению и со временем может вызвать декомпенсацию В-клеток. Полагают, что 2 тип обусловлен недостаточным эффектом биологически активного инсулина из-за генетического дефекта в пострецепторном аппарате инсулинозависимых тканей. Инсулиновая недостаточность может возникнуть при повышенном образовании комплексов инсулина с белками крови. Эта форма инсулина активна в основном в отношении жировой ткани, способствуя поглощению глюкозы жировой тканью. Инсулиновая недостаточность возможна вследствие повышенной активности ферментов, расщепляющих инсулин и образующихся в печени к началу пубертатного периода. К их чрезмерной активности может вести избыток СТГ, глюкокортикоидов, дефицит меди и цинка. При этом разрушается много инсулина.

К недостаточности инсулина могут привести хронические воспалительные процессы, при которых в кровь поступают многочисленные протеолитические ферменты, разрушающие инсулин, к образованию инсулина ведет образование аутоантител против него.

Диабет ставится при превышении уровня глюкозы натощак более 7.8 ммоль\л или при случайном определении более 11.1 ммоль\л.

Дефицит инсулина (абсолютный или относительный) приводит к энергетическому голоданию жировой и мышечной ткани. При этом компенсаторно увеличивается секреция контринсулярных гормонов (глюкагон).это приводит к расстройствам белкового, жирового, углеводного, водно-электролитного и кислотно-основного обменов.

Углеводный обмен. В гепатоцитах, липоцитах, миоцитах снижается активность глюкокиназы, за счет чего уменьшается синтез и увеличивается распад гликогена. Усиливается глюконеогенез (синтез глюкозы из жира и белка), повышается активность глюкозо-6-фосфатазы, увеличивается поступление глюкозы в кровь. В мышцах уменьшается образование и усиливается распад гликогена, увеличивается поступление молочной кислоты в кровь. Уменьшается синтез и усиливается распад белка, увеличивается выход аминокислот в кровь. А из-за нарушения транспортного белка нарушается диффузия глюкозы в жировую и мышечную ткани после еды. Тормозятся пентозофосфатный путь окисления глюкозы и образование НАДФ+. Нарушается работа цикла Кребса, окислительное фосфорилирование и возникает дефицит АТФ. Развиваются гипергликемия, аминоацидемия и лактацидемия (молочнокислый ацидоз).

Белковый обмен. Из-за недостаточности инсулина снижается синтез белка (нарушена сборка рибосом, снижается транспорт аминокислот в клетки (валин, лейцин, изолейцин). Снижается синтез ДНК, РНК и митотическая активность ряда клеток. Преобладают процессы катаболизма, особенно мышечной ткани, что сопровождается увеличением свободных аминокислот, калия и мочевины в крови и моче (отрицательный азотистый баланс). Для первого типа клинически проявляется снижением массы тела, снижением пластического, регенераторного потенциала организма, развиваются вторичные иммунодефициты и феномен «ленивых фагоцитов».

Жировой обмен. В жировой ткани уменьшается синтез триглицеридов и усиливается липолиз, при этом в крови повышается уровень СЖК, снижается масса тела (при первом типе). В печени содержание СЖК увеличивается, малая часть используется на синтез триглицеридов и вызывает жировую инфильтрацию печени. Большая же часть СЖК при отсутствии инсулина окисляется в печени до ацетил-КоА, из которого затем в условиях задержки ресинтеза жирных кислот из-за дефицита НАДФ+ и подавления цикла Кребса образуются кетоновые тела – ацетоуксусная и оксимасляная кислота и ацетон. Появляются гиперкетонемия и кетонурия. Гиперлипидемия приведет к угнетению использования глюкозы мышцами, что приводит к накоплению избытка глюкозы в крови. Избытки ацетоуксусной кислоты идут на синтез холестерина, что приводит к повышению его уровня в крови, ко всему тому в печени усилен синтез ЛПОНП и ЛПНП.
7.основной принцип терапии при СД 1 типа – инсулинотерапия, проводимая на фоне антистрессового лечения, повышения иммунитета, профилактики осложнений и дозирования физической нагрузки.

При 2 типе СД основными являются сахароснижающие препараты с теми же методами (см выше).
8.Гипогликемия –пониженное содержание глюкозы в крови(меньше 3,3 ммоль/л)Умеренная реактивная гипогликемия часто возникает через 2-5 часов после еды, но она не сопровождается нарушением сознания. Гипогликемию вызывают следующие причины:

  • Длительное голодание или недостаточное поступление углеводов с пищей (алиментарная гипогликемия);

  • Нарушение расщепления и всасывания углеводов (заболевания желудка и кишкчника, демпинг-синдром);

  • Заболевания печени, сопровождающиеся нарушением синтеза гликогена, уменьшением печеночного депо углеводов и недостаточностью секреции глюкозы печенью (гепатит и цирроз печени, алкогольное поражение печени);

  • Заболевания, связанные с уменьшением секреции таких контринсулярных гормонов, как СТГ, АКТГ, кортизол, глюкагон, тироксин (гипопитуитаризм, гипотиреоз, хроническая недостаточность коры надпочечников);

  • Передозировка или неоправданное назначение больших доз инсулина и пероральных противодиабетических препаратов, например, препараты сульфанилмочевины. Все сульфонамидные препараты в своей структуре содержат группировку, благодаря которой они повышают чувствительность В-клеток к обычным стимулам (в результате чего возрастает секреция инсулина), а также повышают чувствительность периферических клеток-мишеней к гормону. У больных сахарным диабетом, получающих инсулин, наиболее тяжелые гипогликемические состояния, вплоть до гипогликемической комы, обычно развиваются при нарушении режима питания - пропуск приема пищи, рвота после еды.

  • Легкие гипогликемические состояния могут наблюдаться при заболеваниях, протекающих с так называемой «функциональной» гиперинсулинемией: ожирение, сахарный диабет 2-го типа легкой степени. Для последнего характерно чередование эпизодов умеренной гипергликемии и небольшой гипогликемии через 3-4 часа после приема пищи, когда развивается максимальный эффект инсулина, секретируемого в ответ на алиментарную нагрузку.

  • Гипогликемия иногда наблюдается у лиц с заболеваниями ЦНС - распространенными сосудистыми нарушениями, последствиями инсультов. Механизм гипогликемии у этих больных не вполне ясен.

  • Избыток инсулина. Наиболее тяжелые гипогликемии (за исключением случаев передозировки экзогенного инсулина)наблюдаются при органическом гиперинсулинизме вследствие инсулиномы(гормонально активная опухоль, развивающаяся из базофильных инсулоцитов - в-клеток-панкреатических островков, продуцирующая избыточное количество инсулина) или гиперплазии В-клеток островков поджелудочной железы.

  • Избыточная продукция инсулина характерна для постгастроэктомического синдрома, начальных стадий диабета взрослых, новорожденных от больных сахарным диабетом матерей, при гиперчувствительности к лейцину у детей.

  • Выраженная гипогликемия наблюдается при инсулин-аутоиммуном синдроме, который наблюдается у пожилых, беременных, детей и новорожденных. Она обусловлена высвобождением инсулина из иммунных комплексов. В плазме натощак повышается содержание инсулина до 1 ЕД\л и обнаруживаются IgG-антитела, не отличающиеся от аутоантител у диабетиков. Генез иммунизации неизвестен. Провоцируют этот синдром (выраженную гипогликемию) прием SH-группнесущих медикаментов и прокаинамида.

  • Гипогликемия новорожденных наблюдается из-за прекращения поступления крови через плаценту. Она преходяща, корригируется быстро и самостоятельно. У новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, нередко возникает тяжелая гипогликемия как проявление функционального гиперинсулинизма, устраняемая только введением глюкозы. Требуется немедленное определение уровня глюкозы в крови, поскольку клиническая симптоматика даже при очень низких концентрациях (1.1ммоль\л) отсутствует, что впоследствии может привести к тяжелым повреждениям мозга.

Патогенез гипогликемий различен. В одних случаях гипогликемия развивается вследствие того, что глюкоза элиминируется из крови с большей скоростью, чем всасывается в кишечнике или секретируется печенью. Во-вторых, вследствие того, что гликогенолиз и(ли) глюконеогенез в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы. В-третьих, гипогликемия может быть следствием сочетания первых двух механизмов.

Выраженную гипогликемию, развивающуюся вследствие быстрого понижения сахара в артериальной крови (ниже 2.5 ммоль\л) с последующим снижением утилизации глюкозы мозговой тканью, называют гипогликемической комой. Причинами могут быть:

  • избыточное введение инсулина при неадекватном приеме пищи;

  • первичный гиперинсулинизм, который развивается при инсуломах, панкреатите;

  • вторичный гиперинсулинизм, который наблюдается у лиц с ожирением, демпинг-синдроме, при неврозах у астеников, при гипоталамическом синдроме с нарушением вегетативных центров;

  • относительный гиперинсулинизм с гипогликемическими реакциями, возникающий при голодании, лихорадке, тяжелой физической нагрузке;

  • недостаточная утилизация глюкозы, вызванная несоответствием дозы инсулина при интенсивной мышечной нагрузке, психической травме, инфекции, изменении пищевого режима у больных диабетом;

  • алкоголь и особенно хронический алкоголизм, так как под влиянием его происходит уменьшение поступления глюкозы из печени в кровь.

В патогенезе гипогликемической комы основное значение имеет снижение утилизации глюкозы нейронами головного мозга, что сопровождается не только функциональными, но и структурными изменениями, вплоть до отека и некроза отдельных участков мозга. Гипогликемическая кома развивается остро. Вначале появляется утомляемость, затем нарастает мышечная слабость, снижается АД, появляется бледность кожных покровов, головокружение, беспокойство, чувство голода, холодный пот, дрожание, тремор пальцев рук, парестезии, сердцебиения, иногда рвота. Позднее развивается дезориентация, бравада, агрессивность, немотивированные поступки, негативизм. Иногда возникают галлюцинации, страхи, расстройства глотания, зрения и речи. Усиливается дрожь, двигательное возбуждение, появляются клонические и тонические судороги. Развивается оглушенность, быстро переходящая в глубокий сопор. Дыхание становится поверхностным, АД продолжает снижаться, нарастает брадикардия, мышечная атония, гипорефлексия. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении мезэнцефальных отделов мозга и глубоком торможении коры. Для выведения больного из комы применяют вв. струйное вливание 40% д-ра глюкозы, подкожное введение адреналина, добавляют противоотечные, сердечно-сосудистые препараты и др.
9. значительное усиление синтеза гликогена ведет к его избыточному накоплению в органах и тканях и их повреждению. Это происходит при гликогенозах, в основе которых лежит врожденнный дефицит ферментов, катализирующий распад или синтез гликогена. Гликогенозы наследуются по аутосомно-рецессивному типу и проявляется вскоре после рождения.

Гликогеноз 1 типа (Гирке) врожденный дефицит в печени и почках фермента глюкозо-6-фосфатазы, который отщепляет свободную глюкозу от глюкозо-6-фосфата, что делает возможным ее трансмембранный переход из клеток печени и почек в кровь. При недостаточности глюкозо-6-фосфатазы в клетках печени и почек (особенно в ядре клеток) накапливается гликоген. Печень и почки увеличиваются в размере. Развивается гипогликемия. Больные вынуждены очень часто принимать пищу. В крови возрастает содержание молочной кислоты, в которую при дефиците глюкозо-6-фосфатазы усиленно переходит глюкозо-6-фосфат. Развивается метаболический ацидоз. Больные дети отстают в физическом развитии и, как правило, рано умирают от интеркуррентных заболеваний или от ацидотической комы.

Гликогеноз 2 типа (Помпе) наболюдается при врожденном дефиците кислой 1,4-глюкозидазы. Этот фермент содержится в лизосомах. Он отщепляет глюкозные остатки от молекул гликогена и расщепляет мальтозу. В лизосомах клеток различных тканей и органов накапливается гликоген, который оттесняет цитоплазму, заполняет всю клетку и разрушает ее.
10. Коматозные состояния при нарушении углеводного обмена.

Кома (коматозное состояние) (от греч. kōma — глубокий сон) — остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма.

Кетоацидотическая кома – осложнение СД, обусловленное отравлением организма (особенно ЦНС) кетоновыми телами, обезвоживанием и нарушением КЩС. Развитию кетоацидоза и гиперкетонемической комы способствуют нелеченный и нераспознанный СД, инфекции, операции, грубые нарушения диеты, алкоголь, беременность, инфаркт, инсульт.

Диабетический кетоацидоз и кома развиваются вследствие нарастающей недостаточности инсулина, что вызывает нарушение утилизации глюкозы тканями усиление гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза с развитием жировой инфильтрации печени и повышенной продукцией кетоновых тел в печени. Гиперкетонемия обусловливает снижение рН ниже 7.35 и накопление СО2 и Н+, играющих главную роль в развитии ацидоза, и снижение в плазме крови бикарбоната натрия вследствие его расходования на компенсацию кислой реакции. Углекислота, накопившаяся в крови, раздражает дыхательный центр, вследствие чего развивается шумное дыхание Куссмауля. Уменьшение объема внеклеточной, а затем и внутриклеточной жидкости способствует развитию коллапса и снижению АД. Потеря жидкости при коме снижает почечный кровоток и СКФ. Вследствие усиления превращения белка в углеводы развивается гиперазотемия и гиперазотурия. Т.о. возникает тяжелая декомпенсация углеводного, белкового, жирового и водно-электролитного обмена и как результат некомпенсированный кетоацидоз.

Потеря сознания при кетоацидотической коме обусловлена понижением утилизации глюкозы мозговой тканью в сочетании с внутриклеточной дегидратацией, ацидозом и гипоксией мозга. Кетоацидоз развивается постепенно (часы и дни) на фоне прогрессирующей декомпенсации диабета. Предвестниками комы являются слабость, утомляемость, жажда, головная боль, головная боль, полиурия. Повышенный аппетит сменяется анорексией, тошнотой и рвотой. Нервное возбуждение сменяется вялостью, сонливостью, апатией, адинамией. Отмечается сухость кожных покровов, слизистых, налет на языке, запах ацетона изо рта, частый пульс, снижение АД, приглушение тонов сердца. Снижен тонус глазных яблок, отмечаются изменения на ЭКГ. Уровень сахара в крови прогрессивно нарастает, к нему присоединяется кетонемия и кетонурия.

Выделяют 4 варианта комы:

  • желудочно-кишечную (преобладают диспепсические явления и боли в животе);

  • кардиоваскулярную (сосудистый коллапс, нитевидный пульс, ОСС с симптомами отека легких);

  • почечную (протеинурия, гематурия, гиперазотемия, гипоизостенурия и анурия);

  • энцефалопатическую (поражение мозга – отек, точечные кровоизлияния, геморрагический инсульт).

Принципы патогенетической терапии кетоацидоза:

-устранение метаболических нарушений углеводного и липидного обмена, используя инъекции инсулина;

-дегидратационная терапия;

-нормализация КЩС и электролитного баланса путем введения солевых растворов и бикарбоната;

-нормализация системной гемодинамики и микроциркуляции (ГКС, кардиотрофики, сосудистые);

-оксигенотерапия.

Гиперлактацидемическая кома развивается вследствие метаболического ацидоза, обусловленного накоплением в организме больного СД молочной кислоты. Чаще она развивается у пожилых, страдающих заболеваниями печени, почек, сердца, алкоголизмом. Предрасполагающими факторами являются интоксикация, гипоксия, физическая нагрузка, острые инфекции, сепсис, а также лечение препаратами, нарушающими тканевое дыхание или секрецию инсулина (барбитураты, эстрогены).

Кома развивается на фоне гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза, вызывающих накопление в организме молочной кислоты. Возникающий метаболический ацидоз и нарушение энергетического обмена способствует развитию молочнокислой комы. Она развивается остро, в течение нескольких часов. Ей предшествуют мышечные боли, тошнота, анорексия, рвота, понос, апатия, сонливость, возбуждение с бессонницей или помрачение сознания. По мере нарастания ацидоза появляются боли в животе, усиливается тошнота, рвота, бред, возбуждение. Одышка сменяется дыханием Куссмауля, быстро нарастает дегидратация, снижается АД, развивается коллапс с олигурией, а затем анурией. Ацидоз и гиперлипидемия индуцируют гиперкоагуляцию, тромбоз, нарастает гиперлактатэмия, гиперкалиемия и гиперазотемия, рН снижается до 7.2 и ниже.

Исходя из основных патогенетических механизмов развития гиперлактацидемической комы необходимо проводить:

-ощелачивающие мероприятия, путем введения р-ра бикарбоната;

-кислородотерапию;

-дробное введение инсулина;

-сердечно-сосудистые средства;

-в случае анурии применение гемодиализа.

Гиперосмолярная кома – обусловлена высокой гликемией 50 и выше ммоль\л, без кетоацидоза и но с резко выраженной внутриклеточной дегидратацией. Чаще возникает при 2 типе, у лиц с нераспознанным или плохо леченым диабетом. Этому способствует резкая дегидратация организма (рвота, понос, ожоги, кровопотеря), обильное мочеотделение после диуретиков.

Ведущую роль в патогенезе комы играет гипергликемия, обусловленная СД и ухудшением состояния внутренних органов (печень, почки). Снижение экскреторной функции почек не дает возможности снижать гипергликемию за счет глюкозурии. Кроме того, нарушение выделительной функции почек ограничивает выведение натрия из организма, что сопровождается повышением секреции кортизола и альдостерона, что приводит к гипернатриемии. Высокая гипергликемия, гипернатриемия приводят к резкой гиперосмолярности крови. Нарастанию гиперосмолярности крови способствует высокое содержание в крови хлора, мочевины, остаточного азота и сгущение крови. Все это обусловливает выраженную внутриклеточную дегидратацию, особенно ЦНС, с развитием характерной неврологической симптоматики и потерей сознания. Дегидратация и сгущение крови индуцируют множественные тромбозы и тромбоэмболии, внутримозговые и субдуральные кровоизлияния. Кетоза обычно не наблюдается. Кома развивается в течение нескольких суток. Вначале появляется поилдепсия и полиурия, затем быстро нарастает дегидратация. Возникает сонливость, сопорозное состояние или глубокая кома. Обращает на себя внимание сухость кожи и слизистых, сужение зрачков и вялая реакция на свет. Нарастает тахикардия, артериальная гипотензия, тахипноэ и олигурия вплоть до анурии. Усиливается очаговая неврологическая симптоматика. Прогноз сомнительный, летальность высокая за счет гиповолемического шока, панкреонекроза, почечной недостаточности, тромбозов, отека мозга.

Ведущим принципом выведения больного из гиперосмолярной комы является ликвидация дегидратации путем введения большого количества жидкости (гипотонический р-р натрия хлорида) и инсулина (чтобы снизить гипергликемию) до восстановления ясного сознания. При снижении уровни гликемии можно вместо физраствора вводить 2.5% р-р глюкозы в\в капельно. Кроме того, вводят хлорид калия, глютаминовую кислоту, гепарин и сердечно-сосудистые средства.
11.Среди поражений сосудистой системы при СД выделяют микроангиопатии (капилляропатии) и макроангиопатии (атеросклероз).

Патогенез микроангиопатий. Полагают что при прохождении через капилляры гликопротеиды, глобулины и липопротеиды, парапротеиды выпадают в межэндотелиальные пространства, базальную мембрану, перикапиллярные структуры и в дальнейшем гиалинизируются. Не исключено, что парапротеины приобретают свойства антигенов, и тогда процесс развития микроангиопатий обусловливается реакцией «антиген–антитело» и последующей преципитацией соответствующих комплексов. Повышенная секреция глюкокортикоидов при СД усиливает распад белка, нарушает синтез нормальных белков и способствует образованию парпротеинов. Повышенная секреция альдостерона способствует развитию капилляропатии. Также в последнее время установлено, что длительная гипергликемия приводит к увеличению обмена глюкозы посредством сорбитолового пути с образованием повышенного количества фруктозы и сорбитола. Эти метаболиты способствуют внутриклеточному накоплению жидкости, отеку и разрыву мембраны клетки, вначале нарушая ее функции, а затем приводя к гибели. Гипергликемия вызывает гликозилирование белков (присоединение глюкозы к аминогруппе лизина любого белка) и накопление в сосудистой стенке продуктов конечного гликозилирования, необратимо связывающихся с белками сосудистой стенки (особенно коллагеном). Избыточное накопление в таких белках продуктов конечного гликозилирования сопровождается повышением проницаемости сосудистой стенки и накоплением во внесосудистом матриксе гликозилированного альбумина, иммуноглобулинов и иммунных комплексов. Эти комплексы воспринимаются организмом как чужеродные, что обусловливает участие иммунокомпетентных клеток в процессах гликозилирования. Белки, содержащие продукты конечного гликозилирования, взаимодействую с рецепторами макрофагов и индуцируют синтез и секрецию ряда цитокинов, которые способствуют пролиферации клеток сосудистой стенки. Эти же цитокины, взаимодействуя с рецепторами эндотелиоцитов, индуцируют повышенный синтез в них эндотелина-1 (мощный вазоконстриктор, способствует развитию местного тромбоза). Кроме того, в эндотелиоцитах снижается синтез простациклина, а в тромбоцитах увеличивается синтез тромбоксана, что ведет к нарастанию микротромбообразования и прогрессированию МЦР расстройств, что может привести к ДВС-синдрому.

Взаимодействие продуктов конечного гликозилирования с рецепторами гладких мышц сосудистой стенки обусловливает пролиферацию гладкомышечных клеток. За счет этого же механизма с участием фибробластов увеличивается матрикс и происходит накопление мезангиальных клеток.

К микроангиопатиям относят:

1) диабетическую ретинопатию – характеризуется точечными кровоизлияниями и микроаневризмами капилляров в начальной стадии, при прогрессировании отмечается гиалинизирование аневризм, экссудация, новообразование капилляров, пролиферация в сетчатке клеток соединительной ткани. Выделяют два типа ретинопатии:

- экссудативную, характеризуется образованием микроаневризм, кровоизлияний; очагов в виде твердых, плотных экссудатов, шунтирующих микрососудов внутри сетчатки;

- пролиферативную, характеризуется наличием неоваскуляризации и отеком желтого пятна, которая приводит к снижению остроты зрения.

2) диабетическая нефропатия микроскопически проявляется в повышенной продукции эндотелием капилляров фибриноподобных веществ с последующим их отложением в базальной мембране, которая последовательно утолщается и гиалинизируется. У больных отмечается протеинурия, снижение клиренса креатинина, гиперхолестеринемия.

Патогенез макроангиопатий (атеросклероза) более изучен. Формированию его способствует гиперлипемия, гиперхолестеринемия, увеличение содержания в плазме крови В-липопротеидов, изменение структуры субэндотелия аорты и артерий (изменяется состав мукополисахаридов, увеличивается содержание в стенке сосуда гексозаминов и нейраминовой кислоты). Резкие колебания сахара в крови вызывают реакции со стороны гипофиза (СТГ, АКТГ). Выделяющиеся гормоны влияют на структуру стенки сосудов, способствуя гибели эластических волокон, склерозу и кальцинозу сосудов. Кроме того, при колебании глюкозы в крови наступает неустойчивость тонуса сосудов, спастико-атонические состояния, нарушается проницаемость, что ведет к инфильтрации сосудов липопротеидами. Нередко отмечается поражение сосудов нижних конечностей с развитием перемежающейся хромоты и гангрены.

К числу частых осложнений СД относятся нейропатии. Они сочетаются с ретинопатией и нефропатией, проявляются чаще всего в виде моно- или полиневритов отдельных нервов или групп (пояснично-крестцовых, вегетативных и ЧМН). Это выражается в гипорефлексии, нарушении чувствительности и трофики.

Схожі:

Нарушения углеводного обмена iconСписок застройщиков Петербурга Список компаний, которые допустили нарушения 214
Список компаний, которые допустили нарушения 214-фз в 2012 году, привлекая денежные средства граждан для строительства многоквартирных...
Нарушения углеводного обмена icon8. Кредит в рыночной экономике
В чем проявляется необходимость кредита в сфере обмена, производства, потребления?
Нарушения углеводного обмена iconНачальник отдела по физической Президент Нижегородской
Развития спортивно-методических связей и обмена опытом между тренерами и спортсменами
Нарушения углеводного обмена iconСрс по теме: «Нарушения иммуногенной ра организма»

Нарушения углеводного обмена iconКоллективов «царскосельская осень» 2011
...
Нарушения углеводного обмена icon1. Предпосылки и необходимость маркетинговой деятельности в современных условиях
Маркетинг-вид человеческой деятельности, направленной на удовлетворение нужд и потребностей посредством обмена
Нарушения углеводного обмена iconКак человек учится
Все процессы обмена информацией, в которых участвует человек, можно представить в виде квадрата, состоящего из четырех частей
Нарушения углеводного обмена iconПредварительный состав деловой делегации г. Москвы и предложения...
Энергосбережение. Крупное производство (например металопрокат), вентиляция, тепловодоснабжение (жкх) и пр
Нарушения углеводного обмена icon3. Организация и руководство проведением «Открытого турнира для новичков...
Развития спортивно-методических связей и обмена опытом между тренерами и спортсменами
Нарушения углеводного обмена iconОбязательство банка оплатить соответствующую денеж сумму в размере...
...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Школьные материалы


База даних захищена авторським правом © 2013
звернутися до адміністрації
mir.zavantag.com
Головна сторінка